СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ВОЗМОЖНОСТИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА

СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ВОЗМОЖНОСТИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА


RU (11) 2292845 (13) C2

(51) МПК
A61B 8/08 (2006.01) 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 07.09.2007 - может прекратить свое действие 

--------------------------------------------------------------------------------

Документ: В формате PDF 
(14) Дата публикации: 2007.02.10 
(21) Регистрационный номер заявки: 2004132675/14 
(22) Дата подачи заявки: 2004.11.09 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2004.11.09 
(43) Дата публикации заявки: 2006.04.20 
(45) Опубликовано: 2007.02.10 
(56) Аналоги изобретения: НАГОРНЫЙ Н.С.и др. Диагностическое значение структурных изменений мозга по данным магнитно-резонансной томографии при цереброваскулярных заболеваниях. Проблемы нейрореабилитации: Сборник научных трудов. Иваново, 1996, 237-244. RU 2195157 С2, 27.12.2002. RU 2163091, 20.01.2001. ЛЕВАДА О.А. Влияние объема полушарной постинсультной кисты на тяжесть и
специфику двигательного дефицита: использование новых подходов к определению величины очага поражения по данным компьютерной томографии Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2000, №10, стр.65-66. PANCHENKO E.N. et al. A method for predicting the development of circulatory encephalopathy in patients with autonomic vascular dystonia. Lik Sprava. 1999 Sep; (6):76-9.

(72) Имя изобретателя: Ястребцева Ирина Петровна (RU); Новосельский Александр Николаевич (RU) 
(73) Имя патентообладателя: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации" (RU) 
(98) Адрес для переписки: 153012, г.Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8, ГОУ ВПО "Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации" 

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ВОЗМОЖНОСТИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и касается прогнозирования возможности декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) после инсульта головного мозга. При выявлении, помимо постинсультного очага, кист головного мозга, вследствие «молчаливого» инфаркта, дополнительно рассчитывают объемные индексы ликворосодержащих пространств, на основе которых прогнозируют возможность декомпенсации ДЭ: при локализации кист в конвекситальных и медиобазальных отделах полушарий головного мозга - при значении объемного индекса субарахноидального пространства 0,09 и выше, объемного субарахноидально-фронтального индекса 0,49 и выше, объемного субарахноидально-париетоокципитального индекса 0,18 и выше. При локализации кист в стволовых и/или медиобазальных отделах полушарий головного мозга - при значении объемного вентрикуло-фронтального индекса 0,31 и выше, объемного вентрикуло-париетоокципитального индекса 0,21 и выше. При локализации конвекситальных кист во фронтальных отделах полушарий головного мозга - при значении фронтопариетоокципитального индекса 0,27 и ниже; при локализации конвекситальных кист в париетоокципитальных отделах полушарий головного мозга - при значении вентрикуло-париетоокципитального индекса 0,13 и выше. Способ обеспечивает раннее и точное прогнозирование возможности декомпенсации ДЭ, и как следствие, раннее начало проведения лечебно-профилактических мероприятий. 2 ил. 




ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ


Изобретение относится к медицине, а именно к нервным болезням, и может быть использовано для прогнозирования возможности декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга при условии, что повторных острых нарушений мозгового кровообращения не будет.

Известны способы прогнозирования декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии с позиций нейровизуальных данных. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется как результат "медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга" (Шмидт Е.В. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. - 1985. - №9. - С.1281-1288).

За прототип нами выбран способ прогнозирования возможности декомпенсации цереброваскулярного заболевания по нейровизуальным данным (Нагорный Н.С., Бурцев М.Е. Диагностическое значение структурных изменений мозга по данным магнитно-резонансной томографии при цереброваскулярных заболеваниях.//Проблемы нейрореабилитации: Сборник научных трудов - Иваново, 1996. - С.237-244), который отличается от нашего тем, что он рассматривает прогредиентное снижение у пациентов только психических функций и не определяет цифровые значения нейроморфологических данных.

Мы предлагаем способ прогнозирования возможности декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга при условии, что повторных острых нарушений мозгового кровообращения не будет путем изучения комплекса морфологических изменений по данным нейроимиджа. Предлагаемый способ рассматривает совокупность наиболее значимых для прогноза показателей. При этом используется малое количество критериев. Существенное отличие предлагаемого способа заключается в том, что для прогнозирования даны критические количественные значения показателей.

В литературе не выявлена информация о новых объективных способах прогноза возможности декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга при условии, что повторных острых нарушений мозгового кровообращения не будет, т.е. о базовом объекте.

Техническим результатом предлагаемого способа является раннее относительно начала заболевания и более точное прогнозирование возможности декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга при условии, что повторных острых нарушений мозгового кровообращения не будет, для снижения показателей временной и стойкой нетрудоспособности, уменьшения смертности и повышения результатов реабилитации пациентов путем оценки нейроморфологических параметров по показателям: объемного индекса субарахноидального пространства, объемного субарахноидально-фронтального индекса, объемного субарахноидально-париетоокципитального индекса, объемного вентрикуло-фронтального индекса, объемного вентрикуло-париетоокципитального индекса, фронто-париетоокципитального индекса.

Нами обследован 201 пациент с дисциркуляторной энцефалопатией после инсульта головного мозга. Установлено, что течение дисциркуляторной энцефалопатии способны декомпенсировать неспецифические факторы типа тяжелых психических травм, эндокринных сдвигов, резких колебаний артериального давления, острого инфаркта миокарда или стенокардитического приступа, обострения хронической патологии верхних дыхательных путей, легких черепно-мозговых травм и т.п., при условии, что повторных острых нарушений мозгового кровообращения эти пациенты не переносили. В клинической картине больных помимо симптомов церебрального криза наблюдались общемозговые нарушения (в виде усиления интенсивности и частоты головных болей, головокружения), а также усугубление имевшихся ранее или развитие новых неврологических и/или психических синдромов. Методами нейроимиджа (путем проведения компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии) уточнялся факт отсутствия вновь возникшей «мозговой катастрофы». На основе данных нейровизуальных методов, проведенных 155 пациентам, выявлены в 38 случаях "молчаливые" кисты и расширение ликворосодержащих пространств с церебральной атрофией. Наибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи с возможностью подобной декомпенсации течения дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга имело сочетание, по данным нейроимиджа, очага поражения мозга, в том числе и «молчаливого», и локального или асимметричного расширения ликворосодержащих пространств с церебральной атрофией.

Информативными критериями при нейровизуализации при условии выявления «молчаливых» кист являются показатели объемного индекса субарахноидального пространства со значением 0,09 и выше, объемного субарахноидально-фронтального индекса со значением 0,49 и выше, объемного субарахноидально-париетоокципитального индекса со значением 0,18 и выше при локализации кист в конвекситальных и медиобазальных отделах полушарий головного мозга; объемного вентрикуло-фронтального индекса со значением 0,31 и выше, объемного вентрикуло-париетоокципитального индекса со значением 0,21 и выше при локализации кист в стволовых и/или медиобазальных отделах полушарий головного мозга; фронтопариетоокципитального индекса со значением 0,27 и ниже при локализации конвекситальных кист во фронтальных отделах полушарий головного мозга; объемного вентрикуло-париетоокципитального индекса со значением 0,13 и выше при локализации конвекситальных кист в париетоокципитальных отделах полушарий головного мозга, при отклонении которых прогнозируем возможность декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга при условии, что повторных острых нарушений мозгового кровообращения не будет.

Способ осуществляется следующим образом.

Диагностируем дисциркуляторную энцефалопатию у пациентов, перенесших инсульта головного мозга (Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия. Патоморфологическая и клиническая диагностика, классификация.//Вестник Ивановской медицинской академии. 1996. - T.1. - №1. - С.7-13), (Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. - М.: Медицина, 1971. - 392 с.). Фиксируем в клинической картине эпизод усугубления имевшихся ранее или развития новых неврологических и/или психических синдромов. Отмечаем связь этого ухудшения с воздействием неспецифических факторов типа тяжелых психических травм, эндокринных сдвигов, резких колебаний артериального давления, острого инфаркта миокарда или стенокардитического приступа, обострения хронической патологии верхних дыхательных путей, легких черепно-мозговых травм и т.п. Обследуем больных методами нейроимиджа (путем проведения компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии). Визуально выявляем наличие, размеры и количество церебральных очагов поражения, в том числе и клинически «молчаливых», в различных отделах полушарий, срединно-стволовых структурах головного мозга, фиксируем локальное или асимметричное расширение ликворосодержащих пространств с церебральной атрофией (Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. - М.: Медицина, 1986. - 254 с.). Отмечаем отсутствие очага острого поражения головного мозга. С экрана дисплея вычисляем реальные величины объемных параметров на 6 последовательных срезах, начиная с уровня базальных ганглиев, таламуса и выше (Терновой С.К., Дамулин И.В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях.//Медицинская радиология. - 1991. - №7. - C.21-26). Объемный индекс субарахноидального пространства рассчитываем по формуле:

(a:b)×100%,

где a - объем субарахноидального пространства,

b - объем черепа головного мозга.

Объемный субарахноидально-фронтальный индекс вычисляем по формуле:

(а:с)×100%,

где а - объем субарахноидального пространства,

с - объем лобных отделов.

Объемный субарахноидально-париетоокципитальный индекс рассчитываем по формуле:

(a:d)×100%,

где а - объем субарахноидального пространства,

d - объем теменно-затылочных отделов.

Объемный вентрикуло-фронтальный индекс вычисляем по формуле:

(е:с)×100%,

где е - объем желудочковой системы,

с - объем лобных отделов.

Объемный вентрикуло-париетоокципитальный индекс рассчитываем по формуле:

(e:d)×100%,

где е - объем желудочковой системы,

d - объем теменно-затылочных отделов.

Фронто-париетоокципитальный индекс вычисляем по формуле:

(c:d)×100%,

где с - объем лобных отделов,

d - объем теменно-затылочных отделов.

Сопоставляем вычисленные показатели с их критическими значениями. При отклонении уровня данных показателей от критических значений прогнозируем возможность декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии, что требует проведение адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

Краткое описание чертежей

На фиг.1а изображен срез головного мозга на 1 см ниже уровня максимальной ширины IV желудочка. На этом уровне визуализируются оба полушария мозжечка головного мозга. В левом полушарии мозжечка видны 3 постинсультные кисты: размером 5 мм (указаны стрелками 1 и 3) и 7 мм (указана стрелкой 2). В правом полушарии мозжечка видна постинсультная киста размером 7 мм (указана стрелкой 4).

На фиг.1б изображен срез головного мозга на уровне максимальной ширины IV желудочка. На этом уровне визуализируются оба полушария мозжечка головного мозга. Определяются постинсультные кисты левого (указана стрелкой 5) и правого полушарий мозжечка (указана стрелкой 6), размером по 5 мм каждая.

На фиг.2 изображен срез головного мозга на уровне центральных частей боковых желудочков (тело левого бокового жедудочка указано стрелкой 1, тело правого - стрелкой 2). На этом уровне определяется постинсультная киста в области медиобазальных отделов височной области справа (указана стрелкой 3).

Способ иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Больной М. (история болезни № 108/98), 63 лет, поступил в сосудистое неврологическое отделение областной клинической больницы с жалобами на остро возникшую неуверенность в левых конечностях, периодически - системное головокружение и умеренную головную боль в затылочной области, больше справа, а также пошатывание при ходьбе, ухудшение памяти на текущие события.

Больной в течение длительного времени страдал артериальной гипертензией, по поводу которой нерегулярно принимал гипотензивные препараты. 2 года назад перенес ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне с развитием легкого атактического синдрома. Ухудшение самочувствия отметил на фоне умеренных загрудинных болей, которые купировал приемом нитроглицерина. С подозрением на остро развившееся повторное нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии госпитализирован в неврологическую клинику. В неврологическом статусе определялся центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка слева, центральный легкий левосторонний гемипарез (с повышением мышечного тонуса по пирамидному типу, снижением силы мышц в дистальных отделах левых конечностей до 4 баллов, в проксимальных - до 4,5 баллов), легкий атактический синдром с признаками мозжечковой недостаточности. Заключение психиатра: снижение уровня личности на фоне органического заболевания центральной нервной системы.

При компьютерно-томографическом исследовании на 3-й день после ухудшения верифицированы постишемические кисты обоих полушарий мозжечка размером до 0,7 см (фиг.1), области медиобазальных отделов височной области справа размером до 2 см (фиг.2), т.е. очаги поражения расположены в стволовых и медиобазальных отделах полушарий головного мозга; множественные перивентрикулярные участки пониженной плотности в области передних рогов боковых желудочков, больше справа. Определялась умеренная наружная и локальная выраженная внутренняя гидроцефалия. Объемный вентрикуло-фронтальный индекс составил 0,653, объемный вентрикуло-париетоокципитальный индекс - 0,211.

Таким образом, на фоне стенокардитического приступа у пациента наступила декомпенсация дисциркуляторной энцефалопатии с развитием помимо общемозговых нарушений центрального легкого левостороннего гемипареза, усугублением атаксии и мнестико-интеллектуальных расстройств. При компьютерно-томографическом обследовании, кроме ожидаемого постинсультного очага стволовых структур мозга, выявлена уже сформировавшаяся киста медиобазальных отделов височной области, являвшаяся следствием "молчаливого" инфаркта, клинически проявившегося под воздействием провоцирующего фактора. Вычислены показатели декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии, а именно объемный вентрикуло-фронтальный индекс со значением выше 0,31, объемный вентрикуло-париетоокципитальный индекс со значением выше 0,21 при локализации кист в стволовых и медиобазальных отделах полушарий головного мозга, что объясняет развитие и нарастание органических нервно- и психопатологических расстройств на фоне хронического цереброваскулярного заболевания.

Пример 2. Больной К. (история болезни № 231/98), 69 лет, поступил в сосудистое неврологическое отделение областной клинической больницы с жалобами на остро развившиеся интенсивную диффузную головную боль, слабость в левых руке и ноге, снижение памяти на текущие события, периодическое недержание мочи, а также затруднение в понимании речи окружающих, непонимание прочитанного, трудности совершения отдельных двигательных актов "по заданию".

Больной в течение длительного времени страдал артериальной гипертензией, по поводу которой до инсульта не обследовался и регулярно не лечился. В 1994 году (т.е. 4 года назад) перенес ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с развитием центрального правостороннего умеренно выраженного гемипареза (до выраженного в кисти) и тотальной афазии. На фоне амбулаторного лечения двигательные расстройства регрессировали до рефлекторного гемипареза, речевые - до элементов семантической афазии. Сохранялась конструктивная апраксия, алексия.

Последнее ухудшение самочувствия отметил на фоне острого стресса (тяжелая болезнь близкого человека) с подъемом артериального давления до 200/120 мм рт.ст. С подозрением на остро развившееся повторное нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии госпитализирован в неврологическую клинику. В неврологическом статусе определялся центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка слева, центральный рефлекторный тетрапарез до легкого левостороннего (со снижением силы мышц в левых конечностях до 4 баллов), тазовые нарушения, а также элементы семантической афазии, конструктивная апраксия, алексия. Заключение психиатра: снижение уровня личности на фоне органического заболевания центральной нервной системы.

При компьютерно-томографическом исследовании в 1-й день ухудшения верифицированы постишемические конвекситальные кисты клиновидной формы: в передних отделах лобных долей справа размером до 3 см, в лобно-височных отделах лобных долей справа размером до 5 см, лобных долей слева размером до 3,5 см, множественные перивентрикулярные участки пониженной плотности в области передних рогов боковых желудочков с двух сторон. Определялась умеренная (до выраженной во фронтальных отделах) наружная и внутренняя гидроцефалия. Фронтопариетоокципитальный индекс составил 0,27.

Таким образом, на фоне тяжелой психической травмы, сопровождаемой резким подъемом артериального давления, у пациента наступила декомпенсация дисциркуляторной энцефалопатии с развитием помимо общемозговых нарушений, центрального легкого левостороннего гемипареза, тазовых нарушений, психических расстройств. При компьютерно-томографическом обследовании, кроме ожидаемого постинсультного очага во фронтальных отделах полушарий головного мозга слева, выявлены уже сформировавшиеся конвекситальные кисты лобных отделов полушарий головного мозга справа, являвшиеся следствием "молчаливого" инфаркта, клинически проявившегося под воздействием провоцирующего фактора. Вычислен показатель декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии, а именно фронтопариетоокципитальный индекс со значением ниже 0,27 при локализации конвекситальных кист во фронтальных отделах полушарий головного мозга, что объясняет развитие и нарастание органических нервно- и психопатологических расстройств на фоне хронического цереброваскулярного заболевания.




ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ


Способ прогнозирования декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта головного мозга, заключающийся в выявлении очагов поражения головного мозга, отличающийся тем, что дополнительно рассчитывают объемные индексы ликворосодержащих пространств, и при выявлении, помимо постинсультного очага, кист головного мозга, явившихся следствием «молчаливого» инфаркта, прогнозируют возможность декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии при следующих условиях: при локализации кист в конвекситальных и медиобазальных отделах полушарий головного мозга - при значении объемного индекса субарахноидального пространства 0,09 и выше, объемного субарахноидально-фронтального индекса 0,49 и выше, объемного субарахноидально-париетоокципитального индекса 0,18 и выше; при локализации кист в стволовых и/или медиобазальных отделах полушарий головного мозга - при значении объемного вентрикуло-фронтального индекса 0,31 и выше, объемного вентрикуло-париетоокципитального индекса 0,21 и выше; при локализации конвекситальных кист во фронтальных отделах полушарий головного мозга - при значении фронтопариетоокципитального индекса 0,27 и ниже; при локализации конвекситальных кист в париетоокципитальных отделах полушарий головного мозга - при значении вентрикуло-париетоокципитального индекса 0,13 и выше.