СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, СОПРОВОЖДАЮЩИМИСЯ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ

СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, СОПРОВОЖДАЮЩИМИСЯ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ


RU (11) 2115366 (13) C1

(51) 6 A61B10/00 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 18.07.2007 - прекратил действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 1998.07.20 
(21) Регистрационный номер заявки: 97106311/14 
(22) Дата подачи заявки: 1997.04.24 
(45) Опубликовано: 1998.07.20 
(56) Аналоги изобретения: SU 1514351 A1 (Институт физиологии им.А.А.Богомольца), 15.10.89, A 61 B 10/00. SU 799728 (Научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии и Второй московский государственный медицинский институт им.Н.М.Пирогова), 30.01.81, A 61 B 10/00. SU 967473 (Украинский научно- исследовательский институт кардиологии им.акад.Н.Д.Страженко), 23.10.82, G 01 N 33/48. 
(71) Имя заявителя: Елизаров Александр Николаевич; Кательницкая Людмила Ивановна; Лужецкая Ирина Владимировна; Арзамасцева Ирина Владимировна; Водяга Виола Константиновна; Тарасова Ада Сергеевна 
(72) Имя изобретателя: Елизаров Александр Николаевич; Кательницкая Людмила Ивановна; Лужецкая Ирина Владимировна; Арзамасцева Ирина Владимировна; Водяга Виола Константиновна; Тарасова Ада Сергеевна 
(73) Имя патентообладателя: Елизаров Александр Николаевич; Кательницкая Людмила Ивановна; Лужецкая Ирина Владимировна; Арзамасцева Ирина Владимировна; Водяга Виола Константиновна; Тарасова Ада Сергеевна 

(54) СПОСОБ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, СОПРОВОЖДАЮЩИМИСЯ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ 

Изобретение относится к медицине и может быть полезно при оценке эффективности лечения гипертонической болезни, нейроциркулярной дистонии, ишемической болезни сердца, бронхолегочной патологии. Способ осуществляется путем определения степени устойчивости организма к гипоксии в начале, середине и конце срока лечения по результатам парционального напряжения кислорода с помощью аппарата "Гипоксикатор", времени, за которое происходит снижение степени насыщения гемоглабина кислородом после дачи смеси с содержанием кислорода 10% до значений, когда гипоксия не оказывает своего повреждающего действия (до 80%) и времени восстановления парциального напряжения кислорода до исходного. Технический результат: об эффективности проводимой террапии и достаточном курсе лечения для конкретного больного свидетельствует увеличение времени снижения парциального напряжения кислорода и уменьшение времени восстановления его до исходного уровня. 6 табл., 7 ил. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к медицине и найдет применение при оценке эффективности лечения гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии (НЦД), ишемической болезни сердца (ИБС), бронхо-легочной патологии (бронхит, бронхиальная астма).

В последние годы отмечает рост сердечно-сосудистых, бронхо-легочных заболеваний, сопровождающихся значительным ухудшением состояния больных, потерей трудоспособности, вплоть до инвалидизации. Лечение и реабилитация больных в условиях санатория является важным этапом в комплексной терапии.

По данным литературных источников в основе этих и ряда других заболеваний лежит тканевая гипоксия, при которой нарушается доставка кислорода клеткам в результате патологических изменений респираторного аппарата, сердечно-сосудистой системы, системы крови, приводящие к развитию гипоксических состояний - респираторной, циркуляторной, гемической гипоксии (Колчинская А. З. Вторичная тканевая гипоксия. - Киев, 1983, с.40). Функциональные элементы органов представляют собой комплексные микросистемы, включающие клетки и внеклеточные образования органа, ориентированные вокруг каждой микроциркуляторной единицы (артериола, капилляр, венула, лимфатические капилляры). На уровне такой системы реализуется единство регулирования кровоснабжения, метаболизма и функций организма, что отчетливо проявляется при патологических процессах, сопровождаемых нарушениями микроциркуляции (Чернух А.М., Штыхно Ю.М., Удовиченко В.И. В кн. Кислородный режим организма и механизмы его обеспечения: Тез.докл.Всесоюз.конф.,Барнаул, 1978, с.58). Выраженные микроциркуляторные нарушения ухудшают условия транскапиллярного обмена, особенно диффузию кислорода из крови в ткани. Развивающееся состояние гипоксии способствует еще большей выраженности микроциркуляторных нарушений и повышению сосудистой проницаемости. Клинически это выражается в повышении периваскулярного отека и микрогеморрагий вокруг капилляров, усиленном выведении альбуминов сыворотки из кровеносного русла (Фуркало Н.К., Духина М.А., Давыдова И. В. В кн. Кислородный режим организма и механизмы его обеспечения: Тез. докл.Всесоюз.конф., Барнаул, 1978, с.55). Нарушение микроциркуляции обуславливают изменения окислительно-восстановительных процессов в функциональных элементах органов и тканей. В результате снижения РО2 в тканях происходят общие изменения метаболизма, в частности накопление недоокисленных продуктов обмена веществ (свободных радикалов), играющих ведущую роль в механизме повреждения клетки (Гуревич М.И., Берштеин С.А., Соловьев А.И. Дефицит кислорода в тканях и их кровоснабжение. - Успехи физиол. науки, 1981, т.12, N 4, с. 77-98). Развивающийся метаболический ацидоз усугубляет картину гемодинамических расстройств (Новак Е.С., Буркин В.С. в кн. Кислородный режим организма и механизмы его обеспечения: Тез.докл.Всесоюз.конф., Барнаул, 1978, с. 14-15). Разнообразие этиологических моментов и патологических механизмов в сочетании с индивидуальными особенностями каждого организма приводит к нарушению кислородного гомеостаза (Березовский В. А. В кн. Оксибиотические и аноксибиотические процессы при экспериментальной и клинической патологии: Тез.докл. к симп. Киев, 1975, с.49-50).

Известно, что у больных с гипертонической болезнью (Дроздов Д.Д. Изменение кислородных режимов у больных с гипертонической болезнью и сопутствующим ожирением: Тез. докл. Всесоюз.конф., Барнаул, 1978, с.7-8), ишемической болезнью сердца (Клыков .В., Трусов Ю.М., Иванова Н.В. К вопросу о регуляции системы кровообращения при ишемической болезни сердца: Тез.докл.Всесоюз.конф. , Барнаул, 1978, с.70-71), при бронхо-легочной патологии (Сахарчук И.И., Билькевич Л. Т. , Денисенко Г.Т.: В кн. Оксибиотические и аноксибиотические процессы при экспериментальной и клинической патологии: Тез. докл. к симп., Киев, 1975, с.40-50) изменения микроциркуляторного русла прогрессируют в зависимости от стадии и тяжести заболевания, что является одной из причин ухудшения снабжения тканей кислородом. Чаще всего такой вид гипоксии относится к циркуляторной гипоксии, отличительным признаком которого является снижение скорости массопереноса кислорода к клеткам. Содержание и напряжение кислорода в артериальной крови при этой форме гипоксии могут находиться в пределах нормоксических величин. Напряжение кислорода в тканях снижено. Снижение потребления кислорода организмом наступает при парциальном напряжении кислорода артериальной крови равном 55 мм рт.ст. (Колчинская А.З. В кн. Вторичная тканевая гипоксия. Киев, 1983, с.42).

Динамика показателей, характеризующих степень насыщения тканей кислородом, может служить эффективным критерием оценки как состояния организма при различной патологии, так и отражать эффективность терапии.

Поступление кислорода к тканям зависит от следующих факторов:

- сохранности дыхательной системы, ее способности обеспечить насыщение гемоглобина кислородом;

- уровня гемоглобина крови;

- сердечного выброса и состояния капиллярного кровотока в органах;

- способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям.

Степень тканевой гипоксии можно расчитать по формуле, представляющей собой произведение сердечного выброса на суммарное содержание кислорода в артериальной крови, т.е. кислорода, связанного с гемоглобином и растворенного в крови: Са02 (мг%) = 1,36 х Нb (г%) х (Sa02) + 0,003 х Pа02 (мм рт. ст), где Cа02 - суммарное содержание кислорода в артериальной крови, т.е. кислорода, связанного с гемоглобином и растворенного в крови; Sa02 - насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови; Нb - гемоглобин крови; Pа02 - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

Критерием уменьшения поступления кислорода в ткани является уменьшение Sa02 < 90% (обычно это соответствует Pа02 < 60 мм рт.ст.). Доставка кислорода увеличивается, если повышается Sa02, Нb или сердечный выброс. Пульсоксиметрия обеспечивает количественную оценку Sa02; в большинстве случаев результаты хорошо коррелируют с показателями газов артериальной крови (Kaplan D. , Manual of Medic. Therapeuticl, 1992). Для оценки функционального состояния организма и оценки эффективности терапии необходима разработка доступных объективных методик.

Проведенными исследованиями по научной и патентной литературе выявлены различные способы лечения этих патологических состояний. Что же касается объективных способов оценки эффективности проведенной терапии больным с вышеуказанной патологией в литературе имеются очень скупые данные, подчас запаздывающие в сравнении с динамикой клинических проявлений. Многие из них трудно осуществимы и не являются универсальными для организма как целостной замкнутой системы, стремящейся к гомеостазу. Исходя из этого постулата наиболее важным в лечении в лечении заболеваний сердечно-сосудистых, бронхо-легочных заболеваний является терапия, направленная на восстановление нарушенных систем жизнеобеспечения, в том числе и нормализацию показателей тканевой гипоксии. Сюда относится медикаментозная терапия, тренировочные нагрузки, физические упражнения, физиотерапевтические процедуры, а также лечение больных в условиях лечебно-курортных учреждений низкогорного курорта.

В сложившихся социально-экономических условиях появилась необходимость создания научно обоснованных критериев эффективности санаторно-курортного лечения, показаний к его проведению, теоретического обоснования возможности минимальных сроков лечения, за которые могут быть получены объективные и субъективные признаки улучшения состояния.

В авт.свид. СССР N 1391624, кл. А 61 В 10/00, 1988, "Способ оценки функционального состояния человека", описан способ оценки функционального состояния организма, предусматривающий определение частот и амплитуды колебаний биопотенциалов в синхронных записях ЭКГ, ЭЭГ, электромиограммы, пневмограммы, реовазограммы. Данные каждого из параметров разбиваются на десятисекундные интервалы (в 3 мин - 18 интервалов), длительность определяют по самому медленному. Функциональное состояние человека определяется с помощью математической обработки результатов.

Недостатком данного способа является то, что он не дает возможности прогнозировать или оценивать тактику лечения или результаты лечения, требует создания специальных условий для получения результатов в виде звукоизолирующей камеры, большого количества аппаратуры, большого числа обученных специалистов. Обработка результатов требует достаточно много времени.

Аналогом может быть и авт.свид. СССР N 1813409, кл. А 61 В 10/00, 1993 "Способ оценки адаптационной возможности организма", предусматривающий определение числа лейкоцитов в периферической крови, полученной из пальца пациента до начала исследования. Затем назначают ступенчато возрастающую физическую нагрузку на велоэргометре, нагрузку увеличивают до возникновения признаков ее неадекватности, определяемых клинически и по данным ЭКГ. При достижении порога толерантности повторяют забор крови, определяют число лейкоцитов. Повышение числа лейкоцитов до 6,15 х 10 от исходного оценивают как мобилизацию адаптационных возможностей организма. При количестве лейкоцитов ниже этого значения, адаптационные возможности организма считают сниженными.

Недостатком этого способа является то, что он предусматривает существование относительных и абсолютных противопоказаний к проведению велоэргометрической пробы у больных с различными заболеваниями. Чем старше человек, тем больше вероятность того, что ЭКГ-признаки появляются быстро, до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений, что связано с развивающейся коронарной недостаточностью вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде при увеличении частоты сердечных сокращений. Установленный уровень лейкоцитов в качестве расчетного не может являться объективным показателем, так как исходный уровень лейкоцитов зависит от индивидуальных особенностей, иммунологической реактивности организма, сопутствующей патологии и ряда других факторов, а выбранное значение увеличения числа лейкоцитов до 6,15х10, которое оценивается как повышение уровня лейкоцитов, предусматривает исходную лейкопению у обследуемых, что само по себе не всегда может быть нормой.

Наиболее близким аналогом, взятым за прототип, может быть авт.свид. СССР N 1514351, кл. А 61 В 10/00, 1988 "Способ определения устойчивости организма к гипоксии", предусматривающий вычисление индекса устойчивости организма к гипоксии по формуле

(ПК5 + ПК10) / ПКв,

где ПК5 - потребление кислорода за 5 мин при вдыхании ГС-11 (гипоксической смеси с концентрацией кислорода, равной 10%);

ПК10 - потребление кислорода за 10 мин при вдыхании ГС-11;

ПКв - потребление кислорода при вдыхании атмосферного воздуха.

Данные для расчета получают путем помещения объекта в герметичную камеру и определяют потребление кислорода за 15 мин при вдыхании воздуха. Затем определяют потребление кислорода при вдыхании гипоксической смеси с концентрацией кислорода 11% (ГС-11) за 5 и 10 мин. При значении индекса, равным 2 и более, устойчивость организма к гипоксии оценивается как высокая. Индекс 2 получен путем математической обработки полученных данных.

Данная работа является экспериментальной. В условиях клиники в остром периоде при ряде заболеваний проведение гипоксического теста может вызвать отрицательные последствия, увеличить степень тканевой гипоксии, проявляющейся активацией процессов перекисного окисления липидов, продукты которого оказывают цитотоксическое действие.

Недостатком способа является то, что он не дает возможности оценить терапию, так как не дает представления о динамике потребления кислорода.

Целью изобретения является упрощение способа оценки эффективности проводимой терапии больным с НЦД, артериальной гипертензией, ИБС, бронхо-легочными заболеваниями в условия санаторно-курортной реабилитации. Эта цель достигается путем исследования динамики степени насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови.

Способ осуществляется следующим образом. Пациенту при поступлении в лечебное санаторное учреждение в первый день проводят гипоксический тест. Аппаратом "Гипоксикатор" (Г) фирмы "Гипоксимедикал", предназначенным для получения гипоксических газовых смесей методом мембранного разделения окружающего воздуха, снабженного электронной системой управления, предназначенной для программирования и проведения сеансов дыхания, измеряется частота пульса и насыщение крови кислородом (Sa02) пульсоксиметрическим методом.

Перед проведением процедуры определяется аппаратом Короткова уровень АД. Пациент удобно располагаться в кресле, в расслабленном состоянии, на палец надевается датчик пульсоксиметра. На табло аппарата Г высвечивается величина парциального давления кислорода в воздухе атмосферы. Sa02 пациента и частота пульса. Вентилями устанавливается концентрация кислорода в Г,равная 10%. Пациенту предлагается дышать через плотно прижатую пластиковую маску газовой смесью ГС-10. Отсчет времени производит медсестра по секундомеру. Определяется в секундах время снижения Sa02 на табло Г с исходного уровня до вдыхания ГС-10 до уровня Sa02, равного 80%, не вызывающего повреждения действия тканевой гипоксии. По данным литературы при уровне Ра02, приближающемся к 50 мм рт. ст. , что соответствует значениям Sa02 80%, признаки тканевой гипоксии, появляющиеся при этих значениях, при возврате к нормоксии обратимы (Колчинская А.З., Hypoxia Medical Gournal, 1993). Этот показатель свидетельствует о степени устойчивости организма к гипоксии и обозначается как Тс (время снижения). При снижении Sa02 до 80% пациент отнимает маску от лица и дышит воздухом помещения. Одновременно медсестра определяет с помощью секундомера время восстановления Sa02 с 80% до исходного для данного пациента уровня по табло "Г". Этот показатель обозначен как Тв (время восстановления) в секундах.

Фиксируют исходные данные, затем в зависимости от тяжести патологического процесса (тяжести заболевания) назначают терапию, предусматривающую применение лекарственных препаратов, терренкур, водные процедуры. В середине срока лечения (10 дней) и через 21 день (установленный в России срок санаторно-курортного лечения), проводят повторный гипоксический тест. При достоверном увеличении времени Тс и достоверном уменьшении времени Тв проводимую терапию считают эффективной. Если эти показатели в указанной закономерности достоверно изменяются к 10 дню, то больные могут проходить санаторное лечение в короткие сроки. Особую важность имеет этот факт в настоящих социально-экономических условиях, так как позволяет определить индивидуально необходимую длительность реабилитаци. Иными словами, способ позволяет объективно оценить возможность проведения реабилитации в "малые" сроки.

Пример 1. Б-ной Ж., 1954 г.р., и/б N 3924, находился в санатории в течение 12 дней.

Диагноз. Нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу. Жалобы на длительные боли в области сердца после психоэмоциональной нагрузки. Частые нарушения ритма сердца. ВЭП выявила высокую функциональную способность. PWC макс. 150 вт. Холестериновый и липидный обмен не нарушены.

Перед началом проведения терапии проведен гипоксический тест, показавший: Тс 90 с; Тв 60 с; Sa02 89%.

Через 6 дней лечения, вновь проведен гипоксический тест: Тс 225 с; Тв 50 с; Sa02 90%.

Значения Тс увеличились, показатели Тв и Sa02 остались на том же уровне, что свидетельствует о стабильном уровне тканевой гипоксии и о необходимости продолжать лечение.

На 12 день от начала лечения получены следующие значения гипоксического теста: Тс 340 с; Тв 40 с; Sa02 90%.

Отмечено достоверное повышение Тс, снижение Тв, что свидетельствует о реакции организма на проводимую терапию, уменьшающую степень тканевой гипоксии, о мобилизаци адаптационных возможностей, что является объективным положительным критерием проводимого лечения, определяемого уже к середине срока. Улучшение общего состояния, подтверждаемое традиционными клиническими показателями, отмечаются лишь к концу срока пребывания в санатории. Холтеровское мониторирование в конце срока лечения выявило положительную динамику, хотя единичные предсердные экстрасистолы отмечались.

Пример 2. Больной К., 1936 г.р., и/б N 3012, находился в санатории в течение 18 дней.

Диагноз: мягкая артериальная гипертензия.

На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в миокарде, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

До начала курса лечения проведен гипоксический тест: выявивший: Тс 245 с; Тв 60 с; Sa02 86%.

Больному назначен курс климато-бальнеолечения, ИК лазер на область сердца. Через 11 дней гипоксический тест повторили: Тс 240 с; Тв 40 с; Sa02 88%.

Больной отмечал улучшение состояния, цифры АД колебались в пределах 150/90, 130/80. На ЭКГ существенного улучшения отмечено не было.

В конце курса лечения вновь проведен гипоксический тест: Тс 610 с; Тв 20 с; Sa02 91%.

Значительное увеличение Тс и заметное снижение Тв по сравнению с исходным свидетельствует об эффективности проводимой терапии, объективно подтвержденной уже к середине срока лечения. Повышение уровня Sa02 подтверждает уменьшение степени тканевой гипоксии.

Пример 3. Больной Э., 50 лет, и/б N 1923, находился в санатории в течение 21 дня.

Диагноз. Гипертоническая болезнь II ст., НКо. Ожирение I ст., алиментарное.

Страдает ГБ 10 лет. Максимальный подъем АД до 160/110 мм рт.ст. ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Одиночные суправентрикулярные экстрасистолы. Изменения миокарда верхне-боковой стенки. Липидный и холестериновый обмены не нарушены. Перед началом курса терапии проведен гипоксический тест: Тс 130 с; Тв 60 с; Sa02 88%. Принял курс климато-бальнеолечения. Через 11 дней, в середине курса лечения, гипоксический тест повторили: Тс 390 с; Тв 40 с; Sa02 90%.

Улучшение общего состояния проявлялось уменьшением головных болей, головокружения. Лабораторные анализы не выявили существенной динамики.

Через 21 день, по окончании срока лечения, гипоксический тест был повторен: Тс 560 с; Тв 30 с; Sa02 93%.

Полученные данные свидетельствуют о мобилизации адаптационных возможностей организма, направленных на борьбу с гипоксией, так как отмечается значительное увеличение времени, за которое степень насыщения гемоглобина крови кислородом достигает уровня 80%, т.е. той концентрации, ниже которой тканевая гипоксия начинает оказывать свое повреждающее действие. Время возврата к исходному уровню Sa02 уменьшается. Отмечается и повышение значений Sa02, что свидетельствует об уменьшении уровня тканевой гипоксии. Данные показатели являются наиболее значимыми при объективной оценке состояния больного и эффективности терапии по сравнению с другими лабораторными и инструментальными данными.

Пример 4. Больной Я. , 1932 г.р., и/б N 2889, находился в санатории в течение 12 дней.

Диагноз. ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК1, артериальная гипертензия, НКо. АД 160/110 мм рт.ст.

Рs-84 в 1 мин. На ЭКГ - синусовая аритмия. Перед началом лечения проведен гипоксический тест: Тс 300 с; Тв 60 с; Sa02 86%.

Больной получил курс климато-бальнеотерапии (терренкур, массаж, нарзанные ванны). Через 6 дней после начала лечения гипоксический тест был повторен: Тс 360 с; Тв 55 с; Sa02 89%.

Учитывая отчетливую положительную динамику показателей гипоксического теста, лечение было продолжено. Гипоксический тест, проведенный в конце двенадцатидневного курса терапии, свидетельствовал о значительном увеличении Тс и уменьшении Тв, а также повышении уровня Sa02, что говорит об уменьшении степени тканевой гипоксии: Тс 720 с; Тв 20 с; Sa02 91%.

Достижение положительного результата, объективно подтвержденного, в результате двенадцатидневного пребывания в санатории, говорит о достаточном для данного больного курсе лечения.

Пример 5. Больная Л., 1948 г.р., и/б N 3816, находилась в санатории в течение 10 дней.

Диагноз. Хронический необструктивный бронхит.

Страдает хроническим необструктивным бронхитом в течение 10 лет. Влажный кашель до 3 мес в год, частые обострения фарингита, ринита. В начале курса лечения больной проведен гипоксический тест: Тс 106 с; Тв 75 с; Sa02 86%.

До начала курса лечения, больной определены показатели функции внешнего дыхания, лабораторные исследования.

Получила укороченный курс климато-бальнеолечения (подводный душ, ингаляции, массаж). На 5 день пребывания, гипоксический тест был повторен: Тс 200 с; Тв 90 с; Sa02 88%.

Повторное исследование параметров функции внешнего дыхания динамики не выявило. Общее состояние больной несколько улучшилось.

Гипоксический тест повторен в конце курса лечения на 10 день: Тс 300 с; Тв 45 с; Sa02 92%.

Отчетливая динамика выбранных показателей позволяет судить об эффективности терапии, в то время как другие объективные данные в столь короткие сроки, несмотря на улучшение состояния больной, не позволяют оценить эффективность терапии.

Пример 6. Больной Ш., 1939 г.р., и/б N 1655, находился в санатории в течение 23 дней.

Диагноз. Бронхиальная астма, гормонозависимая, тяжелое течение. Эмфизема легких, пневмосклероз. Аллергический дерматит. Страдает тяжелой формой гормонозависимой бронхиальной астмой в течение 25 лет. Жалобы на периодически возникающий кашель с мокротой слизисто-гнойного характера,удушье. Получает постоянно 2 таблетки преднизолона. В год бывает 2-3 тяжелых приступа удушья, когда увеличивает дозу гормонов.

В ан.крови: эозонофилов - 8; лейкоцитов - 8,2х10;

На ЭКГ: признаки легочного сердца (гипертрофия правого предсердия, неполная блокада правой ножки п.Гиса). R-признаки эмфиземы легких, пневмосклероз. Перед началом терапии проведен гипоксический тест: Тс 360 с; Тв 60 с; Sa02 86%.

При проведении теста появился бронхоспазм, возник отек слизистой носа. При исследовании ФВД-спазм средних и мелких бронхов. ОФВ1 73%, ЖЕЛ 70%; ПОС 77%.

В анализе мокроты выявлен мицелий гриба.

R-графическое исследование органов грудной клетки выявило эмфизему легких, пневмосклероз.

На ЭКГ - признаки легочного сердца (гипертрофия правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Больному назначен курс климато-, физиолечения (прогулки по терренкуру, тренажеры, лазер на подключичную артерию, подводный душ-массаж, ручной массаж, ЛФК, СТМ по Великанову на позвоночные артерии). В середине курса лечения гипоксический тест был повторен: Тс 305 с: Тв 60 с; Sa02 88%.

В конце курса лечения, на 21 день проведен гипоксический тест: Тс 370 с; Тв 40 с; Sa02 92%.

Показатели ФВД: ОФВ - 76%, ЖЕЛ -70,3%; ПОС - 78,5%.

Приступов удушья не было. Несмотря на некоторую отрицательную динамику в середине курса лечения по данным гипоксического теста, что можно объяснить характером течения данного заболевания, особенностями патогенеза, курс лечения был продолжен и получено объективное подтверждение его эффективности по данным гипоксического теста, хотя традиционные клинические исследования не выявили отчетливой положительной тенденции.

Таким образом, можно делать вывод, что гипоксический тест является более ранним, достоверным, объективным критерием эффективности проводимой терапии.

Проанализированы толерантность к гипоксии (динамика Тс и Тв) у 209 больных различными заболеваниями, составивших 10 групп: I группа - 30 больных с ИБС со стенокардией напряжения 1 функционального класса; II группа - 20 больных с ИБС, стенокардией напряжения II ФК; III группа - 9 больных с гипертонической болезнью I ст. (ГБ); IV группа - 16 больных с ГБ II ст., V - группа - 38 больных с НЦД по гипертоническому типу; VI группа - 9 больных с бронхиальной астмой легкого течения (БА); VII группа - 31 больной с БА средней тяжести; VIII группа - 10 больных с БА тяжелого течения; IX группа - 28 больных с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ); Х группа - 18 больных с хроническим необструктивным бронхитом (ХНБ).

Математический анализ показателей Тс и Тв у больных всех 10 групп (табл. 1) показал достоверное (p < 0,05) увеличение Тс уже к середине срока лечения на фоне достоверного уменьшения Тв. Однако надо отметить большую ошибку средних величин, что, по-видимому, обусловлено большим разбросом показателей в непараметрическом ряду.

Разделение больных по нозологическим формам позволило уточнить полученные данные. Так, цифровой материал, представленный в табл.4 и наглядно проиллюстрированный на фиг.1, свидетельствует о том, что уже к середине срока лечения (10 день) у больных с НЦД по гипертоническому типу достоверно увеличивает Тс и достоверно уменьшается Тв (p <0,05). Особенно выраженной данная закономерность была на 20 день лечения. Иными словами, степень гипоксии достоверно (p < 0,05) уменьшалась уже в ранние сроки лечения, т.е. реабилитация этих больных возможна в короткий период.

Цифровой материал, представленный в табл.3, проиллюстрирован на фиг.2. Анализ представленных данных свидетельствует об уменьшении степени гипоксии у больных ГБ I ст. , на что указывает увеличение Тс и уменьшение Тв (p < 0,05) уже к середине срока и особенно к концу срока пребывания в санатории. Т.е. реабилитация больных с ГБ I стадии возможна в короткие сроки. Что касается больных с ГБ II стадии (табл.3, фиг.2), то у них достоверные изменения Тс и Тв отмечаются лишь к 20 дню пребывания в санатории, т.е. степень гипоксии уменьшается лишь к этому периоду, а, значит, реабилитация их возможна лишь в традиционные сроки санаторного лечения (21 день).

Анализ цифрового материала, характеризующего степень гипоксии у больных ИБС 1 ФК (табл. 2, фиг.3), свидетельствует о достоверном увеличении Тс и уменьшении Тв уже к середине срока лечения. Максимальная динамика показателей отмечена к концу срока пребывания в санатории, т.е. на 20 день лечения. Таким образом, больные ИБС 1 ФК могут быть реабилитированы в короткие сроки.

Что касается больных ИБС 11 ФК (табл., фиг.3), то к 20 дню лечения их в санатории отмечается достоверное (p < 0,05) увеличение Тс при неизменном уровне Тв. Иными словами, даже за 21 день ни все больные с ИБС 11 ФК могут восстановить свое здоровье.

Цифровой материал, представленный в табл. 5 и на фиг.5, свидетельствует о том, что при легком течении БА к середине срока лечения достоверно увеличивается Тс, в то время как не отмечается динамики Тв. Это свидетельствует о том, что лишь у редких больных может быть обеспечен положительный эффект лечения в эти сроки. Основная масса больных требует более длительного лечения (21 день), когда достоверно меняется Тс и Тв. У больных же со средней тяжестью БА (табл.5, фиг.6), достоверные изменения Тс и Тв, т.е. уменьшение степени гипоксии, отмечается лишь к 20 дню лечения. Показатели функции внешнего дыхания (фиг.6 и фиг.7) в эти сроки лечения остаются без динамики, т. е. Тс и Тв являются наиболее ранними критериями эффективности лечения больных с гипоксией вообще и с БА, в частности.

У больных с тяжелой степенью БА (фиг.7) и к 21 дню санаторного лечения нет ни клинического, ни функционального улучшения при отсутствии достоверной динамики (р <0,05) параметров Тс и Тв. Иными словами, для реабилитации этих больных требуются более длительные сроки лечения, чем 21 день.

Больные с ХОБ (табл. 6) могут лечиться в короткие сроки, о чем свидетельствует достоверное увеличение Тс уже к 10 дню пребывания в санатории.

Цифровой материал, представленный в табл.6 и на фиг.4, демонстрирует, что у больных с ХНБ к 10 дню достоверно уменьшается степень гипоксии, о чем свидетельствует увеличение Тс и уменьшение Тв. Максимальная динамка этих показателей регистрируется к 20 дню. Показатели функции внешнего дыхания не претерпевают положительных изменений и в этот период.Таким образом, уменьшение степени гипоксии, о чем свидетельствует динамика Тс и Тв, являются ранними критериями эффективности лечения, позволяющими провести реабилитацию больных с ХНБ в короткие сроки.

По сравнению с прототипом и традиционными способами оценки эффективности лечения больных с заболеваниями, сопровождающимися тканевой гипоксией, данный способ, основанный на динамике показателей, отражающих степень устойчивости организма к гипоксии, является универсальным, позволяющим оценить состояние организма, эффективности проводимой терапии индивидуально каждого пациента, в максимально короткие сроки. 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



Способ оценки эффективности санаторно-курортного лечения больных с заболеваниями, сопровождающимися тканевой гипоксией, предусматривающий определение степени устойчивости организма к гипоксии, отличающийся тем, что у пациента в первый день поступления в лечебно-санаторное учреждение определяют степень насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови с помощью пульсоксиметра, аппарата "Гипоксикатор" исходное (SaО2), а также время, за которое происходит снижение степени насыщения гемоглобина кислородом после дачи гипоксической смеси с содержанием кислорода 10% до значений, когда тканевая гипоксия не оказывает своего повреждающего действия (до 80%) - (Тс), и время восстановления степени насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови с 80% до исходного уровня - (Тв), исследуемые показатели фиксируют в середине и в конце срока лечения и при достоверном увеличении Тс и уменьшении Тв проводимое лечение пациента считается эффективным и достаточным для данного пациента в конкретные, по-возможности, максимально короткие сроки.