СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НЕФРОАНГИОПАТИИ

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НЕФРОАНГИОПАТИИ


RU (11) 2289320 (13) C1

(51) МПК
A61B 8/06 (2006.01) 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 05.10.2007 - может прекратить свое действие 

--------------------------------------------------------------------------------

Документ: В формате PDF 
(14) Дата публикации: 2006.12.20 
(21) Регистрационный номер заявки: 2005110578/14 
(22) Дата подачи заявки: 2005.04.11 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2005.04.11 
(45) Опубликовано: 2006.12.20 
(56) Аналоги изобретения: RU 2218870 C1, 20.12.2003. RU 2214792 C1, 27.10.2003. WO 03082376 А, 09.10.2003. OKTAR SO et al. Doppler sonography of renal obstruction: value of venoue impedance index measurements - J Ultrasound Med. 2004; Jul; 23(7): 929-936. 
(72) Имя изобретателя: Аверченко Маргарита Викторовна (RU); Федотов Игорь Григорьевич (RU) 
(73) Имя патентообладателя: Аверченко Маргарита Викторовна (RU) 
(98) Адрес для переписки: 620102, г.Екатеринбург, ул. Ясная, 38, кв.58, Г.И. Мелиховой 

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НЕФРОАНГИОПАТИИ
Изобретение относится к области медицины, а именно к нефрологии. Измеряют максимальную систолическую и конечную диастолическую скорости кровотока на уровне дистального отдела почечной артерии и при максимальной систолической скорости 106-134 см/с, конечной диастолической скорости 36-61 см/с и индексе резистентности 0,65-0,70 диагностируют компенсаторные нарушения ренальной гемодинамики. При максимальной систолической скорости 106-134 см/с, конечной диастолической скорости 25-32 см/с и индексе резистентности 0,70-0,78 диагностируют субкомпенсаторные нарушения ренальной гемодинамики. При максимальной систолической скорости 78-89 см/с, конечной диастолической скорости 7-24 см/сек и индексе резистентности 0,70-0,88 диагностируют декомпенсаторные нарушения ренальной гемодинамики. При максимальной систолической скорости 44-72 см/с, конечной диастолической скорости 7-24 см/с и индексе резистентности 0,64-0,46 диагностируют необратимые нарушения ренальной гемодинамики. Способ расширяет арсенал средств для диагностики нефроангиопатии. 1 табл.




ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ


Изобретение относится к медицине, а именно к нефрологии, и предназначено для диагностики прогрессирования нефроангиопатий при различных заболеваниях почек.

Известен способ лечения (контроля) больных с микроангиопатией почек (нефроангиопатией) путем ультразвукового (допплерографического) исследования почек. Оценивают сосудистый кровоток в капиллярах на уровне клубочков по показателям сосудистого сопротивления в дуговой артерии и при значении этих показателей ниже нормы судят о поражении капиллярного кровотока в клубочках почек и диагностируют нарушение микроциркуляции (RU, патент №2122830, МПК 6 А 61 В 8/00, 8/06, опубл. 10.12.1998 г.).

Данный способ позволяет диагностировать заболевание при проведении качественной и количественной оценки только на уровне капиллярного кровотока в клубочках почечной паренхимы и лишь в фазу выраженных, часто необратимых, изменений.

Известен также способ оценки прогрессирования хронической почечной недостаточности по нефроангиопатии у больных хроническим гломерулонефритом, состоящий в определении скорости кровотока в почечных артериях допплерографическим методом. Измеряют среднюю скорость кровотока на уровне междольковых артерий паренхимы почки, и при скорости менее 9 см/с определяют наступление хронической почечной недостаточности, а при скорости менее 5 см/с определяют развитие терминальной стадии хронической почечной недостаточности (RU, патент №2218870, МПК 7 А 61 В 8/06, опубл. 20.12.2003 г.) - прототип. Данный способ оценки (диагностики) позволяет определять только различные степени заболевания хронической почечной недостаточности (ХПН) и не позволяет диагностировать нефроангиопатию на начальных стадиях (до развития ХПН).

Задачей данного изобретения является обнаружение нефроангиопатии на различных стадиях поражений почек.

Технический результат, который будет достигнут от использования данного изобретения, заключается в установлении типов нарушения ренальной гемодинамики в зависимости от критериев допплерографического метода.

Технический результат достигается тем, что в способе диагностики нефроангиопатии, состоящем в определении скоростных показателей кровотока в почечных артериях допплерографическим методом, измеряют максимальную систолическую и конечную диастолическую скорости кровотока на уровне дистального отдела почечной артерии. При максимальной систолической скорости 106-134 см/с, конечной диастолической скорости 36-61 см/с и индексе резистентности 0,65-0,70 диагностируют первый тип нарушения ренальной гемодинамики. При максимальной систолической скорости 106-134 см/с, конечной диастолической скорости 25-32 см/с и индексе резистентности 0,70-0,78 диагностируют второй тип нарушения ренальной гемодинамики. При максимальной систолической скорости 78-89 см/с, конечной диастолической скорости 7-24 см/сек и индексе резистентности 0,70-0,88 диагностируют третий тип нарушения ренальной гемодинамики, а при максимальной систолической скорости 44-72 см/с, конечной диастолической скорости 7-24 см/с и индексе резистентности 0,64-0,46 диагностируют четвертый тип нарушения ренальной гемодинамики.

Сущность изобретения заключается в установлении зависимости критериев систолической и диастолической скоростей кровотока и индекса резистентности, позволяющих выделить четыре типа нарушения ренальной гемодинамики.

Многие заболевания почек имеют тенденцию к проградиентному течению, оказываясь причиной инвалидизации детей и подростков.

Подавляющему большинству хронических диффузных заболеваний почек, проявляющихся нефроангиопатией, свойственно неуклонное прогрессирование патологического процесса, которое постепенно приводит к потере массы функционирующих нефронов и развитию ХПН.

Диагностика нефроангиопатий на ранних стадиях и своевременное назначение адекватной терапии позволяют приостановить, а в ряде случаев подвергнуть обратному развитию начавшийся патологический процесс в гломерулярном аппарате почек, который в противном случае приводит к гломерусклерозу.

Большинство авторов сходятся во мнении о неспецифичности изменений почек при диффузных нефропатиях и невозможности установления точной нозологической формы заболевания. Подобные изменения встречаются при различных формах гломерулонефрита, пиелонефрита, капилляротоксикозе, диабетической нефропатии, длительной артериальной гипертензии и некоторых других заболеваниях.

Ультразвуковое исследование почек совместно с допплерографией почечных сосудов давно и прочно заняли одно из ведущих мест в диагностике заболеваний мочевыделительной системы. В практике ультразвуковой диагностики наиболее часто измерения проводятся только на уровне магистральной артерии, что дает суммарную информацию о состоянии почечной гемодинамики.

Данное изобретение касается исследования почечного кровотока на уровне дистального отдела почечной артерии при хронических паренхиматозных заболеваниях почек с оценкой значения индекса резистентности и скоростных показателей. Измерение максимальной систолической и конечной диастоличекской скоростей кровотока на уровне дистального отдела почечной артерии является наиболее простым и абсолютно безвредным для больного, а установление пределов систолической и диастолической скоростей и индекса резистентности позволяет диагностировать поражение почек на различных стадиях заболевания. Предложенная классификация (типы) нарушений ренальной гемодинамики почек в первую очередь будет полезна врачам-клиницистам (нефрологам, урологам, кардиологам) для понимания характера и степени нарушений в сосудах почки.

В результате проведенных ультразвуковых исследований было выявлено четыре типа нарушений ренальной гемодинамики почек:

- ПЕРВЫЙ ТИП (компенсаторный тип). При этом типе нарушений происходит включение компенсаторных механизмов в кровеносном русле почки. Даже при значительном поражении почечной паренхимы почки некоторое время сохраняют свои функции за счет адаптационных изменений гемодинамики. Абсолютные скоростные показатели характеризуют интенсивность васкуляризации почек и зависят от целого ряда экстраренальных и интераренальных факторов. При функциональной нагрузке отмечается увеличение скоростных показателей кровотока в почке (максимальной систолической скорости до 106-134 см/с, конечной диастолической скорости до 36-61 см/с) и отсутствие изменений индекса резистентности (0,65-0,70 - норма). Увеличивается нагрузка на почку, а значит и приток крови к ней по приносящим сосудам.

- ВТОРОЙ ТИП (субкомпенсаторный). Основным критерием диагностики второго типа служит повышение индекса резистентности - ИР. В многочисленных исследованиях зарубежных и отечественных авторов было доказано, что индекс резистентности связан с сосудистым сопротивлением и зависит от частоты сердечных сокращений, тонуса сосудов, состояния сосудистой стенки, выраженности отека паренхимы почки. Высказываются предположения, что кроме сосудистой резистентности фактором, также влияющим на ИР, является податливость сосудов и импеданс (комбинация резистентности и растяжимости сосудов).

Активный процесс с тубулоинтерстициальным компонентом и васкулиты приводят к существенному подъему ИР (до 0,70-0,78). Наблюдается неспецифичность изменения ИР при различных заболеваниях. Повышение индекса резистентности было выявлено при атеросклерозе, гломерулосклерозе, артериосклерозе, отеке и фокальном интерстициальном фиброзе. Высокая корреляция между уровнем лабораторных показателей (протеинурии, гематурии, повышение уровня креатинина, мочевины, снижение скорости клубочковой фильтрации) и индексом резистентности у больных с поражением почек доказывает, что ИР может использоваться как важный показатель у больных с клинически выраженной нефропатией.

При изучении кровотока у 164 больных с острым и хроническим гломерулонефритом, а также с хроническим пиелонефритом было выявлено достоверное увеличение скорости кровотока в магистральной почечной артерии (максимальная систолическая скорость - 106-134 см/с, конечная диастолическая скорость - 25-32 см/с) и повышение индекса резистентности (ИР до 0,70-0,78) у больных с острым гломеулонефритом, в активной стадии хронического гломерлонефрита, при обострении хронического пиелонефрита.

Учеными установлено также, что уровень повышения ИР прямо пропорционален продолжительности заболевания и длительности гипертензии, т.е. повышение сосудистого сопротивления является признаком развития нефросклероза, что приводит к почечной недостаточности.

В заявляемом решении стадия гиперфильтрации при нефропатии на допплерограмме почечных сосудов отражается относительным повышением индексов гемодинамики, а именно, развитие внутриклубочковой гипертензии. Почка обладает удивительной способностью к саморегуляции почечного кровотока и клубочковой фильтрации - увеличение перфузионного давления сопровождается эквивалентным возрастанием сосудистого сопротивления. Согласно миогенной гипотезе саморегуляции почечного кровотока, при повышении давления в афферентной артерии (повышение гидростатического давления в клубочке передается на приносящие сосуды) растягиваются ее гладкомышечные волокна, что приводит к увеличению их тонуса, возрастает напряжение, сосуд суживается и повышается сопротивление току крови. Это обеспечивает какое-то время относительную стабильность.

Имеется также механизм повышения индексов сосудистого сопротивления (ИР) в крупных артериях почки, преимущественно в стволе, связанный с повышением экстравазального давления отечной паренхимы на сосуды, что приводит к повышению резистентности сосудистой стенки.

- ТРЕТИЙ ТИП (декомпенсаторный). Повышение индекса резистентности у больных с нефросклерозом отмечают большинство авторов. Сохранение ИР у ряда больных в пределах возрастной нормы на фоне значительных изменений паренхимы может быть объяснено механизмом артериовенозного шунтирования на юкстамедуллярном уровне, а величина RI формируется как под воздействием процессов, повышающих периферическое сопротивление, так и под воздействием механизма артериовенозного шунтирования, снижающего периферическое сопротивление кровотоку.

У больных с клиническими проявлениями нефропатии выявлено статически достоверное снижение диастолической скорости кровотока до 7-24 см/с и повышение индекса резистентности до 0,70-0,88. Это объясняется тем, что редукция площади поперечного сечения микроциркуляторного русла приводит к изменению гемодинамики не только на уровне мелких сосудов, но и в артериях более крупного калибра, участвующих в кровоснабжении исследуемого бассейна почки.

При оценке качественных изменений допплерографического спектра почечного кровотока у больных с хроническими заболеваниями почек отмечается снижение скорости в течение фазы диастолы. Морфологическим субстратом этих изменений являются как экстравазальные факторы, связанные с поражением паренхимы, так и изменения собственно сосудистой стенки артериол и магистральных стволов почки.

На основании полученных результатов исследования установлена зависимость минимальной диастолической скорости от уровня гломерулярной фильтрации.

Резкая вазоконструкция сосудов коркового слоя у больных вызывает наибольшую выраженность канальцевого некроза, интерстициального отека и венозного стаза. Прогрессирование заболеваний почек сопровождается увеличением индекса резистентности, отражающего рост сопротивления в сосудах почек. Динамика скоростных показателей кровотока у больных с диффузным поражением паренхимы характеризуется постепенным их снижением, сопровождающимся прогрессивным уменьшением почечной фракции кровообращения. При длительном поддержании повышенного гидростатического давления в клубочках и интраренальных сосудах происходит истощение физиологических компенсаторных механизмов и гипертрофированная сосудистая стенка начинает дилатироваться. Дилатация приносящего сосуда (увеличение площади его сечения) ведет к внутриклубочковой гипертензии. Помимо миогенного механизма саморегуляции почечного кровотока существует дополнительный - открытие шунтов между афферентным и эфферентным сосудами. Подключение этого механизма сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках и сосудах и одновременно ишемией клубочка и усугублением его склерозирования. По нашему мнению, именно с этого момента имеет место переход патологического процесса в качественно новую прогностически менее благопрятную стадию (Четвертый тип нарушения).

- ЧЕТВЕРТЫЙ ТИП (необратимые изменения). Проводя допплерографическое исследование кровотока по сосудам почек у детей при развитии хронической почечной недостаточности было выявлено резкое снижение сопротивления на уровне магистральной почечной артерии. Это объясняется механизмом сдавливания сементарных и междолевых сосудов. Снижение ИР до 0,64-0,46 расценивается как тяжелый прогностический признак, свидетельствующий о тяжелой гломерулопатии с дальнейшим развитием склероза паренхимы почек. Снижение сопротивления кровотоку объясняется активацией артериовенозных шунтов при поражении клубочков корковой зоны почек. При сравнении скоростных показателей кровотока в почечных артериях здоровых и вторично сморщенных почек было обнаружено снижение максимальной систолической скорости кровотока (до 44-72 см/с) и конечной диастолической скорости (до 7-24 см/с) в склерозированной почке.

Из анализа научно-технической и патентной литературы установление четырех типов нарушения ренальной гемодинамики почек в зависимости от систолической и диастолической скоростей и индекса резистентности не выявлено, что позволяет сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критериям «новизна» и «изобретательский уровень».

Изобретение поясняется следующими примерами.

Больному предварительно проводят ультразвуковое исследование почек по известной методике. Для этого используют аппараты, укомплектованные датчиками 3,5-5-7,0 МГц, работающими в режиме цветового допплерографического картирования или энергетического допплера, имеющими возможность проведения импульсного, спектрального анализа допплерографического сигнала и возможность дуплексного сканирования, например Esaote - AU-5 (Италия). На экране получают эхографическое изображение почек в продольной и поперечной плоскостях, при этом оценивают анатомическую сохранность почечной ткани - расположение, размеры, объем, дифференцировка и эхогенность паренхимы, состояние собирательного комплекса, подвижность почек в вертикальном положении и при дыхании. Затем с помощью импульсной допплерометрии изучают параметры кровотока на уровне магистральной почечной артерии (в стволе почечной артерии при поперечном сканировании на уровне ворот почки). При этом вычисляют индекс резистентности - отношение разности систолической и диастолической скоростей к систолической скорости). Для детей старше 3-х лет ИР в норме составляет 0,6-0,7. Полученные при исследовании данные сравнивают с нормативными.

В результате обследования 258 пациентов с диагнозами хронический гломерулонефрит, хронический вторичный пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, сахарный диабет (инсулинзависимая форма) на базе Муниципального учреждения «Екатеринбургский консультативно-диагностический центр» (МУ «ЕКДЦ») в возрасте от 10 до 65 лет было установлено 4 типа нарушения ренальной гемодинамики. Полового различия в характеристике почечного кровотока найдено не было.

В подтверждение информативности заявляемых критериев диагностики (4-х типов нарушения ренальной гемодинамики) приводим клинические примеры.

Пример 1. Больная К., 12 лет, поступила для обследования и лечения в педиатрическое отделение МУ ЕКДЦ. Обращается впервые. При поступлении состояние больной средней степени тяжести, жалобы на слабость, боли в поясничной области, учащенное мочеиспускание. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, язык не обложен. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 72 удара в мин. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области почек, болезненность при «поколачивании» в поясничной области. Повышение температуры тела до фебрильных цифр. Анализ крови: гемоглобин 128 г/л, лейкоциты 14,2×10 9 /л, в лейкоцитарной формуле нейтрофилез, СОЭ 25 мм/ч. Биохимические показатели в пределах нормы. Анализ мочи: удельный вес 1007, белок не обнаружен, в осадке лейкоциты 60-80, эритроциты до 3 в поле зрения. Проба по Зимницкому: СД - 1200 мл, ДД - 690 мл, НД - 510 мл, удельная плотность 1002-1024. СКФ по данным пробы Реберга 112 мл/мин. Посев мочи - бактериурия.

При ультразвуковом исследовании размеры почек в пределах нормы, толщина паренхимы - 17 мм. Выявлена поясничная дистопия обеих почек (в клиностазе почки располагаются ниже обычного уровня, так же низкое отхождение магистральных почечных артерий от брюшной аорты). По данным экскреторной урографии диагноз «поясничная дистопия» подтвержден. Допплерографические исследования почечного кровотока на уровне основной почечной артерии - sin -118/47/0,6; dex - 112/44/0,61. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют I типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования больной был выставлен диагноз: Хронический вторичный пиелонефрит на фоне двусторонней дистопии, активная стадия, функция почек сохранена.

Пример 2. Больная Н., 54 лет, поступила для обследования и лечения в урологическое отделение МУ ЕКДЦ. В течение 14 лет наблюдается с диагнозом: тубулоинтерстициальный нефрит. При обращении жалобы на учащенное мочеиспускание, периодически тянущие боли в области поясницы. При осмотре состояние больной удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, язык не обложен. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 72 удара в мин. Артериальное давление 126/82 мм рт.ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в области почек, болезненность при «поколачивании» в поясничной области. Анализ крови: гемоглобин 107 г/л, лейкоциты 8,1×109/л, в лейкоцитарной формуле без патологических изменений, СОЭ 16 мм/ч. Биохимические показатели в пределах нормы. Анализ мочи: удельный вес 1007, белок не обнаружен, в осадке лейкоциты 20-30, эритроциты до 20 в поле зрения, оксалатно-кальциевая кристаллурия. Проба по Зимницкому: СД - 1500 мл, ДЦ - 840 мл, НД - 660 мл, удельная плотность 1002-1012. СКФ по данным пробы Реберга 112 мл/мин. Посев мочи - флоры не обнаружено. Динамическая реносцинтиграфия выявила нарушение секреторной и экскреторной функций средней степени тяжести. При ультразвуковом исследовании размеры почек в пределах нормы, толщина паренхимы - 17 мм, симптом «гиперэхогенных пирамид» - медуллярный нефрокальциноз. Выявлена двусторонняя ротация почек, в ортопозиции обе почки располагаются в полости таза. Допплерографические исследования почечного кровотока на уровне основной почечной артерии - sin -123/42/0,66; dex - 118/47/0,60. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют I типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования больной был выставлен диагноз: Тубулоинтерстициальный нефрит, смешанный (дисметаболический и на фоне урологической патологии) вариант, обострение, снижение тубулярных функций.

Из общего количества больных к I типу было отнесено 72 человека.

Пример 3. Больная М., 16 лет, поступила для обследования и лечения в педиатрическое отделение МУ ЕКДЦ. В течение 12 лет наблюдается с диагнозом: Хронический вторичный пиелонефрит (состояние после антирефлюксной операции), рецидивирующее течение. При поступлении состояние больной средней степени тяжести, жалобы на слабость, снижение аппетита, «тени» под глазами, учащенное мочеиспускание. При осмотре кожные покровы бледные, сухие. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, язык не обложен. Тоны сердца громкие, ритмичные. Систолический шум на верхушке сердца. Пульс 88 удара в мин. Артериальное давление 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: гемоглобин 110 г/л, лейкоциты 6,4×109/л, в лейкоцитарной формуле без изменений, СОЭ 15 мм/ч. Биохимические показатели в пределах нормы. Анализ мочи: удельная плотность 1011, белок 0,12 г/л, в осадке лейкоциты 20 в поле зрения, эритроциты не обнаружены. Проба по Зимницкому: СД - 920 мл, ДД - 480 мл, НД - 430 мл, удельная плотность 1005-1011. СКФ по данным пробы Реберга 302 мл/мин. Посев мочи - роста флоры нет. Реносцинтиграфия - левостороняя пиелоэктазия с нарушением экскреторной функции почек средней степени.

При ультразвуковом исследовании размеры почек в пределах нормы, толщина паренхимы - 14 мм. Отмечается повышение эхогенности паренхимы почек. Допплерографические исследования почечного кровотока на уровне магистральной почечной артерии - sin -108/29/0,73; dex - 110/32/0,71. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют II типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования больной был выставлен диагноз: Хронический вторичный пиелонефрит, ПМР I ст., стадия неполной клинико-лабораторной ремиссии, снижение концентрационной функции почек.

Пример 4. Больной Ф., 48 лет, обратился в консультативное отделение МУ ЕКДЦ с жалобами на головные боли, сердцебиение, утомляемость, слабость. В течение 16 лет наблюдается с диагнозом: Хронический активный гломерулонефрит, нефритический тип. При объективном обследовании состояние больного средней степени тяжести, кожные покровы бледные, сухие, пастозность мягких тканей лица, периферические отеки области крестца и мягких тканей мошонки. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, язык обложен. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке сердца. Пульс 98 удара в мин. Артериальное давление 158/112 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: гемоглобин 119 г/л, лейкоциты 10,2×109/л, в лейкоцитарной формуле без изменений, СОЭ 38 мм/ч. Биохимические показатели: гипопротеинемия (52 г/л), гипоальбуминемия (22 г/л), гиперхолестеринемия (17 ммоль/л) и гиперлипидемия (8,1 ммоль/л). Анализ мочи: удельная плотность 1011, белок 1,5 г/л, в осадке лейкоциты 10 в поле зрения, эритроциты 25 в поле зрения. Проба по Зимницкому: СД - 850 мл, ДЦ - 530 мл, НД - 320 мл, удельная плотность 1005-1011. СКФ по данным пробы Реберга 88 мл/мин. Посев мочи - роста флоры нет. Динамическая реносцинтиграфия - удлинение времени секреции и экскреции радиофармпрепарата, паренхиматозный тип симметричных кривых. При ультразвуковом исследовании почки увеличены в размерах, отмечается повышение эхогенности паренхимы, симптом «выделяющихся» пирамид; при энергетическом картировании - сохранная васкуляризация кортикального слоя паренхимы с визуализацией междольковых артерий. Допплерографические исследования почечного кровотока на уровне магистральной почечной артерии - sin - 144/32/0,78; dex - 133/32/0,76. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют II типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования больной был выставлен диагноз: Хронический активный гломерулонефрит, нефритический тип, парциальное снижение гломерулярных и тубулярных функций, ХПН 0.

Общее количество больных с изменениями кровотока в почках по II типу составило 91.

Пример 5. Больной С., 16 лет, поступил для обследования и лечения в педиатрическое отделение МУ ЕКДЦ. В течение 5 лет наблюдается с диагнозом: Хронический гломерулонефрит, гематурическая форма. При поступлении состояние больного удовлетворительное, жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, боли в области сердца, урежение мочеиспускания. При осмотре кожные покровы бледные, сухие, пастозность лица. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, язык не обложен. Тоны сердца громкие, ритмичные. Систолический шум на верхушке сердца. Пульс 94 удара в мин. Артериальное давление 150/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: гемоглобин 104 г/л, лейкоциты 4,8×109/л, в лейкоцитарной формуле без изменений, СОЭ 25 мм/ч. Биохимические показатели в пределах нормы. Анализ мочи: удельная плотность 1010, белок 0,66 г/л, в осадке лейкоциты 0 в поле зрения, эритроциты 25-30 в поле зрения. Проба по Зимницкому: СД - 1210 мл, ДД - 570 мл, НД - 640 мл, удельная плотность 1004-1014. СКФ по данным пробы Реберга 58,9 мл/мин. Посев мочи - роста флоры нет.

При ультразвуковом исследовании размеры почек в пределах нормы, толщина паренхимы - 14 мм. Отмечается повышение эхогенности паренхимы почек. Допплерографические исследования почечного кровотока на уровне магистральной почечной артерии - sin - 86/18/0,79; dex - 75/17/0,77. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют III типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования больной был выставлен диагноз: Хронический первичный гломерулонефрит, гематурическая форма, обострение. Функция почек сохренена.

Пример 6. Больной Т., 38 лет, поступил в плановом порядке для обследования и лечения в дневной стационар МУ ЕКДЦ. В 16 лет установлен диагноз: аутосомно-доминантная поликистозная болезнь взрослых; с 22 лет отмечается присоединение пиелонефрита. При поступлении состояние больного удовлетворительное, жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, головокружения, сердцебиение, боли в области сердца. При осмотре кожные покровы бледные, сухие, пастозность мягких тканей лица. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, язык обложен. Тоны сердца громкие, ритмичные. Систолический шум на верхушке сердца. Пульс 78 ударов в мин. Артериальное давление 164/108 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: гемоглобин 114 г/л, лейкоциты 6,8×10 9/л, в лейкоцитарной формуле без изменений, СОЭ 24 мм/ч. Повышение уровня мочевины плазмы крови - 24 ммоль/л. Анализ мочи: удельная плотность 1009, белок 0,66 г/л, в осадке лейкоциты 40 в поле зрения, эритроциты 5-10 в поле зрения. Проба по Зимницкому: СД - 1410 мл, ДД - 570 мл, НД - 840 мл, удельная плотность 1001-1009. СКФ по данным пробы Реберга 53,9 мл/мин. Посев мочи - роста флоры нет.

Динамическая реносцинтиграфия: асимметрия накопления радиофармпрепарата (снижение относительного вклада до 37%), снижение секреторной и экскреторной функций тяжелой степени.

При ультразвуковом исследовании почки увеличены в размерах, визуализируются множественные эхонегативные образования до 65·47 мм в паренхиме, истончение и повышение эхогенности паренхимы обеих почек.

Допплерографические исследования почечного кровотока на уровне магистральной почечной артерии - sin - 79/16/0,80; dex - 74/12/0,84. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют III типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования больной был выставлен диагноз: Хронический вторичный пиелонефрит, поликистоз почек (АДПБВ), стадия частичной клинико-лабораторной ремиссии, хроническая почечная недостаточность I-II стадии.

Количество больных с выявленными допплерографическими изменениями по III типу составило 57 человек.

Пример 7. Больной Б., 14 лет, поступил для обследования и лечения в педиатрическое отделение МУ ЕКДЦ с жалобами на выраженную слабость, ноющие боли в пояснице. 7 лет назад впервые поставлен диагноз:

Хронический гломерулонефрит. При поступлении состояние больного средней степени тяжести. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, пастозность лица. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные. Систолический шум на верхушке сердца. Пульс 98 удара в мин. Артериальное давление 150/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: гемоглобин 96 г/л, 3 лейкоциты 5,2×109/л, в лейкоцитарной формуле без изменений, СОЭ 40 мм/ч. Биохимические показатели: плазменный креатинин 0,250 ммоль/л, мочевина - 10,8 ммоль/л, общий белок 61 г/л. Анализ мочи: удельная плотность 1001, белок 1,0 г/л, в осадке лейкоциты 3-5 в поле зрения, эритроциты до 10 в поле зрения. Проба по Зимницкому: СД - 1420 мл, ДД - 630 мл, НД - 790 мл, удельная плотность 1002-1009. СКФ по данным пробы Реберга 44,1 мл/мин.

При ультразвуковом исследовании почки незначительно уменьшены в размере, истончение паренхимы до 10 мм. Отмечается повышение эхогенности паренхимы почек. По данным допплерографии выявлено значительное снижение скоростных показателей на уровне основной почечной артерии со снижением и индекса периферического сопротивления ниже нормы: - sin - 52/18/0,65; dex - 44/19/0,57. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют IV типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования диагностировано развитие хронический почечной недостаточности.

Пример 8. Больной В., 24 лет, поступил для обследования и лечения в консультативное отделение МУ ЕКДЦ с жалобами на выраженную слабость, отсутствие аппетита, жажду. С 7-летенего возраста выставлен диагноз: Инсулинозависимый сахарный диабет. При поступлении состояние больного средней степени тяжести. При осмотре отмечается снижение антропометрических показателей, бледность и сухость кожных покровов, утрара потливости. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритмичные, систолический шум на верхушке сердца. Пульс 64 удара в мин. Артериальное давление 152/118 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: гемоглобин 86 г/л, лейкоциты 5,2×109/л, в лейкоцитарной формуле без изменений, СОЭ 18 мм/ч. Биохимические показатели: плазменный креатинин 250 мкмоль/л, мочевина - 34,5 ммоль/л, общий белок 52 г/л. Анализ мочи: удельная плотность 1001, белок 1,0 г/л, в осадке лейкоциты 3-5 в поле зрения, эритроциты до 15 в поле зрения. Проба по Зимницкому: СД - 960 мл, ДД - 220 мл, НД - 740 мл, удельная плотность 1001-1007. СКФ по данным пробы Реберга 44,7 мл/мин.

При ультразвуковом исследовании почки незначительно уменьшены в размере, истончение паренхимы до 9 мм, неровность контуров. Отмечается повышение эхогенности паренхимы почек. По данным допплерографии выявлено значительное снижение скоростных показателей на уровне основной почечной артерии со снижением и индекса периферического сопротивления ниже нормы: - sin - 33/14/0,58; dex - 36/15/0,58. Согласно предлагаемым критериям полученные данные соответствуют IV типу нарушений ренальной гемодинамики. С учетом анамнеза заболевания, клинико-лабораторных данных и данных комплексного ультразвукового исследования диагностировано развитие хронический почечной недостаточности II стадии, диабетическая нефропатия.

Количество больных с необратимыми изменениями в почках - IV тип составило 38 человек.

Типы нарушений ренальной гемодинамики приведены в таблице.

Таблица 
Скорость систолическая, см/с Скорость диастолическая, см/с Индекс резистентности, ИР Степень нарушения 
81-97 25-32 0,65-0,7 норма 
106-134 36-51 0,65-0,7 I тип (компенсаторный) 
106-134 25-32 0,7-0,78 II тип (субкомпенсаторный) 
78-89 7-24 0,7-0,88 III тип (декомпенсационный) 
44-72 7-24 0,64-0,46 IV тип (необратимые изменения) 


Таким образом, простота получения диагностической информации, отсутствие необходимости в специальной подготовке к исследованию, его экономичность, отсутствие противопоказаний в отличие от радиологического и рентгенологического методов позволяет диагностировать поражение на ранних этапах (стадиях) и своевременно излечивать его вплоть до выздоровления, а при тяжелых формах использовать более адекватную, щадящую и направленную терапию.

Наличие отчетливой корреляционной связи скоростных показателей почечного кровотока и показателей, отражающих периферическое сопротивление, со степенью угнетения почечной функции и выраженностью морфологических изменений делает возможным использование их в качестве критериев прогрессирования диффузных заболеваниях паренхимы почек и развития почечной недостаточности.




ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ


Способ диагностики нефроангиопатии, включающий определение скоростных показателей кровотока в почечных артериях допплерографическим методом, отличающийся тем, что измеряют максимальную систолическую и конечную диастолическую скорости кровотока на уровне дистального отдела почечной артерии и при максимальной систолической скорости 106-134 см/с, конечной диастолической скорости 36-61 см/с и индексе резистентности 0,65-0,70 диагностируют компенсаторные нарушения ренальной гемодинамики; при максимальной систолической скорости 106-134 см/с, конечной диастолической скорости 25-32 см/с и индексе резистентности 0,70-0,78 диагностируют субкомпенсаторные нарушения ренальной гемодинамики; при максимальной систолической скорости 78-89 см/с, конечной диастолической скорости 7-24 см/с и индексе резистентности 0,70-0,88 диагностируют декомпенсаторные нарушения ренальной гемодинамики, а при максимальной систолической скорости 44-72 см/с, конечной диастолической скорости 7-24 см/с и индексе резистентности 0,64-0,46 диагностируют необратимые нарушения ренальной гемодинамики.