СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

RU (11) 2163125 (13) C2

(51) 7 A61K33/00, A61P25/00 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 28.06.2007 - прекратил действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 2001.02.20 
(21) Регистрационный номер заявки: 98109703/14 
(22) Дата подачи заявки: 1998.05.20 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 1998.05.20 
(43) Дата публикации заявки: 2000.02.10 
(45) Опубликовано: 2001.02.20 
(56) Аналоги изобретения: RU 2107496 C1, 27.03.1998. RU 95102336 A1, 27.12.1996. АЛМАЗОВ В.А. и др. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в посттравматическом периоде. //Бюллетень экспер. медицины, 1991, III, N 5, с. 486 - 488. 
(71) Имя заявителя: Нижегородская государственная медицинская академия; Пудов Евгений Валерьевич; Трошин Владимир Дмитриевич; Конторщикова Клавдия Николаевна 
(72) Имя изобретателя: Пудов Е.В.; Трошин В.Д.; Конторщикова К.Н. 
(73) Имя патентообладателя: Нижегородская государственная медицинская академия; Пудов Евгений Валерьевич; Трошин Владимир Дмитриевич; Конторщикова Клавдия Николаевна 
(98) Адрес для переписки: 603005, г.Нижний Новгород, ул. Алексеевская 1, НГМА, патентно-лицензионный отдел 

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА 

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, и касается лечения острого ишемического инсульта. Для этого наряду с традиционной терапией применяют озонотерапию. Предварительно физиологический раствор обрабатывают в течение 20 мин озонкислородной смесью с концентрацией озона в ней 1000 - 1200 мкг/л со скоростью газотока 1 л/мин. Обработанный физиологический раствор вводят внутривенно через день по 200 мл в течение 10 процедур. Способ позволяет достичь улучшения за счет непосредственной доставки в сосудистое русло более активной формы кислорода. 3 табл. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Предлагаемый способ лечения относится к медицине, в частности к неврологии, и может быть использован при лечении острого ишемического инсульта.

Известны способы лечения острого ишемического инсульта с использованием сосудистых препаратов (трентал) и средств, которые улучшают метаболизм головного мозга (ноотропил) (1, 2). Однако достижение положительного лечебного эффекта требует применения комбинаций различных препаратов, совместное действие которых может отрицательно отразиться на функционировании других систем организма, приводя к серьезным осложнениям.

В качестве прототипа выбран способ лечения острого ишемического инсульта, включающий применение таблетированных лекарственных средств (циннаризин, пикамелон), внутримышечную и внутривенную инфузию лекарственных препаратов (ноотропил, трентал). Для внутривенных инфузий в схему лечения включают трентал, обладающий антиагрегатными свойствами, улучшающий процессы микроциркуляции (4). Однако, несмотря на широкое распространение в неврологической практике, этот способ лечения имеет ряд противопоказаний, а также вызывает побочные явления.

К противопоказаниям относится острый инфаркт миокарда, массивное кровотечение, выраженные явления сердечной недостаточности. В некоторых случаях способ может вызвать снижение артериального давления.

Поэтому задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения данного заболевания.

Поставленная задача решается способом лечения острого ишемического инсульта, включающим курс традиционной терапии, в котором в соответствии с предлагаемым решением дополнительно внутривенно, капельно, через день, в течение 10 процедур вводят по 200 мл физиологического раствора, обработанного в течение 20 минут озонокислородной смесью с концентрацией озона в ней 1000-1200 мкг/л, со скоростью газопотока 1 л/мин.

Введение озонкислородной смеси путем вливания озонированного физиологического раствора наряду с традиционной терапией позволяет по сравнению с прототипом достичь значительного клинического улучшения за счет непосредственной доставки в сосудистое русло более активной формы кислорода. В крови пациента образуются так называемые озониды (вторичные соединения озона), которые транспортируются по всему организму. Учитывая интенсивность мозгового кровотока, значительная часть озонидов проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, где оказывает, прежде всего, мембраностабилизирующий эффект путем улучшения структурно-функциональных свойств липидного бислоя нейрональных мембран. По данным С.М. Перетягина (1991) и К. Н. Конторщиковой (1992) клеточные мембраны являются основной мишенью воздействия медицинского озона на структуры организма. На этой основе происходит оптимизация интегративной деятельности головного мозга и как результат этого - более быстрое развитие компенсаторных процессов с улучшением или восстановлением функции сенсомоторной, лимбикоретикулярной и других систем.

При изучении научно-технической и патентной информации не были выявлены сведения о лечении острого ишемического инсульта путем применения в комплексной терапии внутривенных инфузий озона. Поэтому авторы считают, что предлагаемый способ является новым и соответствует критерию "изобретательский уровень".

Озонирование физиологического раствора проводят с использованием медицинского генератора озона, работающем по принципу барьерного разряда (3).

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом: больному с острым ишемическим инсультом наряду с курсом традиционной терапии, включающем трентал, ноотропил, гипотензивные, кардиотрофические препараты через день в количестве 10 процедур внутривенно, проводятся капельные вливания 200 мл физиологического раствора, обработанного озонкислородной смесью с концентрацией озона в ней 1000-1200 мкг/л со скоростью газотока 1 л/мин.

Контроль за больными осуществляется клиническими, нейрофизиологическими и биохимическими методами. Отмечалась хорошая переносимость данного способа лечения, отсутствие осложнений.

Предлагаемым способом было пролечено 70 больных с острым ишемическим инсультом. Контрольная группа включала 25 больных, леченных без озонотерапии.

Анализ данных неврологического исследования в динамике у больных в основной группе показал наличие признаков улучшения: появление активных движений в паретичных конечностях или регресс пареза до пирамидной недостаточности, а также полное восстановление объема активных движений, значительное уменьшение речевых нарушений, асимметрии мимической мускулатуры (табл. 1). Оценивая состояние церебральной гемодинамики по данным транскраниальной доплерографии (ТДГ) у больных основной группы выявилось достоверное повышение средней скорости кровотока в бассейне ишемизированного сосуда, повышение значений индекса вазомоторной реактивности, снижение первоначального повышенного пульсационного индекса Гослинга. Последнее свидетельствует об уменьшении периферического сопротивления в поврежденном сосуде и восстановление редуцированного кровотока в нем.

По данным показателей липидного обмена у больных основной группы выявлено достоверное снижение уровня холестерина и триглицеридов, отмечалась тенденция к возрастанию альфа-холестерина (табл. 2).

При изучении динамики продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных основной группы наблюдалось снижение исходно повышенных молекулярных продуктов ПОЛ (табл. 3). Для контроля за состоянием системы свободнорадикального окисления и общей антиоксидантной активности крови проводилось изучение индуцированной хемилюминесценции (ИХЛ) у этих больных. Показатели ИХЛ у больных в основной группе изменялись следующим образом: Jmax уменьшился с 8,21,7 до 2,50,2 имп. сек/мг ОЛ (p<0,01), a S - с 65,87,4 до 35,66,1 имп. сек/мг ОЛ (p<0,01), что свидетельствует о сбалансированности процессов липопероксидации и общей антиокислительной активности после озонотерапии. Средние показатели ИХЛ у группы сравнения показали повышение Jmax до 13,50,9 имп. сек/мг ОЛ, S - 65,87,1 имп. сек/мг ОЛ.

Примеры конкретного использования предлагаемого метода.

Пример 1. Больной А., 68 лет, история болезни N 98. Дата поступления - 8.01.96 г. , выписки - 15.02.96 г. Диагноз: атеросклероз церебральных и экстрацеребральных сосудов с артериальной гипертензией. Острый ишемический инсульт в бассейне левой средне-мозговой артерии. ИБС, стенокардия, напряжения II К.Ф.К. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз HIIA.

Наряду с традиционным лечением проведен курс внутривенного вливания озонированного физиологического раствора по 200 мл через день N 10. Отмечалось улучшение в динамике неврологического статуса. По данным ТДГ в динамике отмечалось увеличение средней скорости кровотока и индекса вазомоторной реактивности. Динамика липидного обмена и ПОЛ:

холестерин 5,33 - 5,1 ммоль/л;

триглицериды 2,83 - 2,70 г/л;

альфа-холестерин 1,0 - 1,3 ммоль/л;

диеновые коньюгаты 2,82 - 1,96 ед.

Пример 2. Больной В., 74 года, история болезни N 7302. Дата поступления - 1.12.97 г. , выписки - 20.01.98 г. Диагноз: атеросклероз церебральных, экстрацеребральных сосудов с артериальной гипертензией. Острый ишемический инсульт в корковых ветвях левой средне-мозговой артерии. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз HIIA. Атеросклероз аорты.

В комплексе с традиционным лечением проведен курс внутривенного вливания озонированного физиологического раствора по 200,0 мл через день N 10.

В неврологическом статусе у больного регрессировали речевые нарушения. По данным ТДГ в динамике отмечалось увеличение средней скорости кровотока и индекса вазомоторной реактивности. Динамика липидного обмена и ПОЛ:

холестерин 6,8 - 6,0 ммоль/л;

триглицериды 2,17 - 2,0 ммоль/л;

альфа-холестерин 1,0 - 1,2 ммоль/л;

диеновые коньюгаты 2,85 - 1,90 ед.

Пример 3. Больной С., 58 лет, история болезни N 557. Дата поступления - 26.01.98 г. , выписки - 12.02.98 г. Диагноз: атеросклероз церебральных, экстрацеребральных сосудов с артериальной гипертензией. Острый ишемический инсульт в корковых ветвях левой средне-мозговой артерии (малый).

ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз HIIA. Хроническая форма фибриляции предсердий.

Вместе с комплексной терапией больному проведен курс внутривенного вливания озонированного раствора по 200 мл, через день N 10. Отмечалось улучшение в динамике неврологического статуса. По данным ТДГ в динамике происходило увеличение значений средней скорости кровотока в ишемизированном сосуде и индекса вазомоторной реактивности. Динамика липидного обмена и ПОЛ:

холестерин 6,6 - 6,1 ммоль/л;

триглицериды 2,85 - 2,70 ммоль/л;

альфа-холестерин 1,0- 1,3 ммоль/л;

диеновые коньюгаты 3,22 - 2,76 ед.

Как видно из полученных результатов предлагаемый способ лечения больных с острым ишемическим инсультом позволяет достичь улучшения в неврологической симптоматике за более короткий срок, с более стойким эффектом, избежать противопоказаний и осложнений известного способа.

Литература

1) Виленский B.С., Широков Е.А. О пересмотре принципов и совершенствовании методов дифференцированной терапии ишемического инсульта (Ж. невропатол. и психиатр. - 1992 - N 1, с. 58-56).

2) Гусев Е. И., Бурд Г.С., Скворцова В.А. Дифференцированная терапия в остром периоде мозгового инсульта (Вестник интенсивной терапии - 1993 - N 1, с. 4-9).

3) Перетягин С.П. с соавт. Техника озонотерапии (Методические рекомендации. Нижний Новгород - 1991 г.).

4) Эниня Г.И. и др. Влияние трентала, кавинтона, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозга (Ж. невропатол. и психиатр. - 1994 - N 1, с. 13-15). 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



Способ лечения острого ишемического инсульта, включающий курс традиционной терапии, отличающийся тем, что дополнительно внутривенно, капельно, через день, в течение 10 процедур вводят по 200 мл физиологического раствора, обработанного в течение 20 мин озонкислородной смесью, с концентрацией озона в ней 1000 - 1200 мкг/л, со скоростью газотока 1 л/мин.