СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО ТРОМБОЗА

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО ТРОМБОЗА


RU (11) 2275196 (13) C2

(51) МПК
A61K 31/4415 (2006.01)
A61K 31/495 (2006.01)
A61K 31/714 (2006.01)
A61P 9/10 (2006.01) 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 18.07.2007 - может прекратить свое действие 

--------------------------------------------------------------------------------

Документ: В формате PDF 
(14) Дата публикации: 2006.04.27 
(21) Регистрационный номер заявки: 2004122578/14 
(22) Дата подачи заявки: 2004.07.26 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2004.07.26 
(45) Опубликовано: 2006.04.27 
(56) Аналоги изобретения: ГЛЕЗЕР М.Г. и др. Справочник по фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний. - М.: Авиценна, 1996, с.209-219. RU 92008682 А, 10.02.1995. RU 2156087 C1, 20.09.2000. DE 19816929, 21.10.1999. CN 1325725, 12.12.2001. GUPTA M. Plasma homocysteine; an independent or an interactive factor for coronary artery disease. Clin. Chim. Acta. 2005 Feb; 352(1-2):121-5. 
(72) Имя изобретателя: Котельников Михаил Викторович (RU) 
(73) Имя патентообладателя: Котельников Михаил Викторович (RU) 
(98) Адрес для переписки: 129343, Москва, ул. Амундсена, 11, к.1, кв.53, М.В. Котельникову 

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО ТРОМБОЗА
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано при лечении острого коронарного тромбоза. Для этого больным, которым проводят антикоагулянтную терапию, дополнительно вводят витамины В6, В12 и фолиевую кислоту. При этом в диете ограничивают содержание белка в суточном рационе до 0,8-1,1 г/кг веса и увеличивают содержание цистеина до 400-500 мг/сут. Способ обеспечивает улучшение показателей комплексного лечения заболевания за счет устранения гомоцистеинового звена патогенеза, в том числе при проведении ангиопластики.




ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ


Изобретение относится к медицине и может быть применено при лечении острого коронарного тромбоза.

Известен способ лечения ишемической болезни сердца путем применения антикоагулянтов, бета-блокаторов и антагонистов кальция, принятый за аналог (1).

Известен способ лечения острого коронарного тромбоза, путем применения антикоагулянтов, принятый за прототип (2). Способ-прототип предполагает применение аспирина внутрь по 325 мг/сут и гепарина внутривенно.

Однако указанная терапия не учитывает возможный риск развития коронарных тромбозов вследствие гетерозиготной мутации метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) (мутация МТГФР С667Т) с развитием гипергомоцистеинемии.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения острого коронарного тромбоза.

Технический результат достигается тем, что при выявлении у больного гетерозиготной мутации (ГТЦ) метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т больным дополнительно к антикоагулянтной терапии назначают пиридоксин в дозе 450-500 мкг, фолиевую кислоту в дозе 7-8,5 мг и витамин В12 в дозе 400-520 межд. ед., причем в диете ограничивают содержание белка в суточном рационе до 0,8-1,1 г/кг веса и увеличивают содержание цистеина до 400-500 мг/сут.

Способ реализуется следующим образом.

При поступлении больной жалуется на интенсивные или тупые боли за грудиной. Иногда развивается интенсивное мучительное ощущение давления в прекордиальной области. Боль может иррадиировать в левое плечо, нередко распространяясь вниз на внутреннюю поверхность левого предплечья и даже на пальцы. Возможна иррадиация боли в глотку, челюсти, зубы и изредка вниз по правой руке. Дискомфорт иногда локализуется в верхней части живота. Иногда больной жалуется на боли в области верхушки сердца.

Возможно увеличение частоты сердечных сокращений, часто повышается артериальное давление, тоны сердца становятся приглушенными, верхушечный толчок - расплывчатым. На электрокардиограмме выявляется депрессия сегмента ST или его подъем, уменьшение амплитуды зубца, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Диагностирован мелкоочаговый инфаркт миокарда. В раннем постинфарктном периоде на фоне антикоагулянтной терапии вновь возникают ангинозные приступы. При исследовании выявляют резко выраженное нарушение коронарного кровообращения.

Больному проводят генетическое исследование, определяя гомозиготную или гетерозиготную мутацию фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т. При наличии гетерозиготной мутации метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т больному наряду с антикоагулянтной терапией назначают пиридоксин в дозе 450-500 мкг, фолиевую кислоту в дозе 7-8,5 мг и витамин В12 в дозе 400-500 межд. ед., причем в диете ограничивают содержание белка в суточном рационе до 0,8-1,1 г/кг веса и увеличивают содержание цистеина до 470-520 мг/сут курсом на 20-30 дней.

После проведенного лечения электрокардиографические признаки острого коронарного тромбоза не визуализируются, ангинозные приступы не рецидивируют.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1.

Пациент В-н, 62 лет, поступил с жалобами на периодическое головокружение, головные боли, сопровождающиеся учащенным сердцебиением на фоне повышающегося артериального давления, ноющие боли в левом плечевом суставе с иррадиацией по наружной поверхности плеча. В 1965 г. перенес закрытую черепно-мозговую травму, сотрясение головного мозга, после чего стал регистрировать повышенное артериальное давление до 160/100 мм рт.ст. Поставлен диагноз - гипертоническая болезнь II ст. Периодические гипертонические кризы с повышением АД до 230/150 мм рт.ст. Одновременно выявлены клинические проявления атеросклероза коронарных сосудов - давящие боли за грудиной при физических нагрузках и подъемах АД. Перенес мелкоочаговый передний инфаркт миокарда. В раннем постинфарктном периоде вновь стали беспокоить ангинозные приступы, а при проведенной коронароангиографии выявлено стенотическое поражение передней межжелудочковой артерии - 90%. Проведена ангиопластика с хорошим гемодинамическим эффектом - полная реканализация передней межжелудочковой артерии. Перед проведением ангиопластики выявлена высокая гипергомоцистеинемия

Больному проводят генетическое исследование, определяя гомозиготную или гетерозиготную мутацию фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т. Выявлено наличие гетерозиготной мутации (ГТЦ) метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т в связи с чем больному наряду с антикоагулянтной терапией начата терапия пиридоксином в дозе 500 мкг, фолиевой кислотой в дозе 8,5 мг и витамином В 12 в дозе 520 межд. ед., ограничивают белок в суточном рационе до 1,1 г/кг веса и увеличивают цистеин до 500 мг/сут курсом на 30 дней.

Через 3 недели достигнута нормализация по гомоцистеину с 36 ммоль/л до 10 ммоль/л. В дальнейшем ангинозные приступы не рецидивировали в течение полугода. При контрольной велоэргометрии толерантность к физической нагрузке средняя, реакция по гипертоническому типу. Холтеровское мониторирование: постоянно регистрировался синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 50-114 в мин; наджелудочковые экстрасистолы - 15, желудочковые - 12; изменений, свойственных ишемии миокарда, не отмечено. АД сохраняется стабильно на уровне 130-160/80-95 мм рт. ст., прогноз больного по ИБС благоприятный.

После проведенного лечения электрокардиографические признаки острого коронарного тромбоза уменьшаются, снижается выраженность болевого синдрома.

Пример 2.

Больной К-ов, 47 лет, поступил с жалобами на боли в области сердца с иррадиацией в левую руку и левую лопатку. Периодически у больного отмечается подъем АД до 170-190 /100-110 мм рт. ст., 3 года назад перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда. В раннем постинфарктном периоде на фоне антикоагулянтной терапии вновь стали беспокоить ангинозные приступы, а при проведении коронароангиографии выявлено стенотическое поражение передней ветви левой коронарной артерии - 70%. Проведена ангиопластика с гемодинамическим эффектом - реканализация передней ветви левой коронарной артерии. Перед проведением ангиопластики выявлена высокая гипергомоцистеинемия при гетерозиготной мутации (ГТЦ) метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т в связи с чем больному наряду с антикоагулянтной терапией начата терапия пиридоксином в дозе 450 мкг, фолиевой кислотой в дозе 7 мг и витамином В 12 в дозе 400 межд. ед., ограничивают белок в суточном рационе до 0,8 г/кг веса и увеличивают цистеин до 400 мг/сут курсом на 20 дней.

Через 4 недели достигнута нормализация содержания гомоцистеина - 12 ммоль/л. В дальнейшем ангинозные приступы не рецидивировали в течение полугода. Контрольное холтеровское мониторирование выявляет синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 60-85 в мин, единичные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы. АД сохраняется стабильно на уровне 130-150/80-90 мм рт. ст., прогноз больного по ИБС благоприятный.

Пример 3.

Больной С-ий, 53 лет, перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда. В раннем постинфарктном периоде на фоне антикоагулянтной терапии вновь стали беспокоить приступы загрудинных болей с иррадиацией в обе лопатки и левую руку. При коронароангиографии выявлено стенотическое поражение задней ветви левой коронарной артерии - 80%. Проведена ангиопластика с удовлетворительным гемодинамическим эффектом - неполная реканализация задней ветви левой коронарной артерии. Перед проведением ангиопластаки выявлена высокая гипергомоцистеинемия при гетерозиготной мутации (ГТЦ) метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т в связи с чем больному наряду с антикоагулянтной терапией начата терапия пиридоксином в дозе 470 мкг, фолиевой кислотой в дозе 7,5 мг и витамином В12 в дозе 450 межд. ед., ограничивают белок в суточном рационе до 1 г/кг веса и увеличивают цистеин до 450 мг/сут курсом на 25 дней.

Через 30 дней содержание гомоцистеина - 8 ммоль/л. В дальнейшем ангинозные приступы не рецидивировали в течение года. Контрольное измерение артериального давления - 120-130/75-80 мм рт. ст., холтеровское мониторирование выявляет синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 65-90 в мин; единичные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы. Прогноз больного по ИБС благоприятный.

Согласно заявляемому способу выполнено лечение 39 пациентов, катамнестические наблюдения подтвердили эффективность лечения острого коронарного тромбоза у 32 пациентов.

Источники информации

1. Беркоу Р (изд.). Руководство по медицине. т.II. М., Мир, 1997. - 1045 с.

2. Там же.




ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ


Способ лечения острого коронарного тромбоза путем антикоагулянтной терапии, отличающийся тем, что при выявлении у больного гетерозиготной мутации (ГТЦ) метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) С667Т больным дополнительно к антикоагулянтной терапии назначают пиридоксин в дозе 450-500 мкг, фолиевую кислоту в дозе 7-8,5 мг и витамин В12 в дозе 400-520 межд ед, причем в диете ограничивают содержание белка в суточном рационе до 0,8-1,1 г/кг веса и увеличивают содержание цистеина до 400-500 мг/сут.