СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА


RU (11) 2197241 (13) C2

(51) 7 A61K31/401, A61P9/06, A61N2/00, A61N5/06, A61H39/00 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 09.07.2007 - прекратил действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 2003.01.27 
(21) Регистрационный номер заявки: 2000122578/14 
(22) Дата подачи заявки: 2000.08.28 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2000.08.28 
(45) Опубликовано: 2003.01.27 
(56) Аналоги изобретения: ШЕСТАКОВ В.Н. Диагностика и лечение аритмий сердца. - С.- Пб., 1999, с.193-199. RU 98119265 A1, 20.08.2000. RU 93056173 A1, 10.12.1997. РУКСИН В.В. Неотложная кардиология. С.-Пб., 2000, с.260-283. 
(71) Имя заявителя: Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко 
(72) Имя изобретателя: Клюжев В.М.; Ардашев В.Н.; Литвинов А.М.; Чернецов В.А.; Врублевский О.Ю. 
(73) Имя патентообладателя: Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко 
(98) Адрес для переписки: 105229, Москва, Госпитальная пл., 3, ГВКГ им. Н.Н.Бурденко, начальнику госпиталя В.М.Клюжеву 

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 

Изобретение относится к медицине, в частности к интенсивной терапии инфаркта миокарда, осложненного нарушением ритма в виде желудочковой экстрасистолии. Для этого наряду с комплексной терапией, в том числе включающей антиаритмические средства, например ингибиторы АПФ, проводят дополнительное физическое воздействие факторами отечественного аппарата типа "Милта". Воздействие включает комплексное импульсное лазерное, непрерывное инфракрасное излучение диапазоном 850-950 нм в сочетании с постоянным магнитным полем. Осуществляют его на определенные точки акупунктуры в определенном режиме. Сочетают с пальцевым массажем этих же точек. Способ обеспечивает эффективное устранение желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда. 9 табл., 4 ил. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к области клинической кардиологии, в частности к лечению больных инфарктом миокарда (ИМ), и может быть использовано в кардиологических центрах, госпиталях, больницах, санаториях, поликлиниках, а также на кафедрах кардиологии медицинских ВУЗов.

Инфаркт миокарда остается до настоящего времени заболеванием с высокой госпитальной летальностью.

Известно, что проведение комплексного лечения, включающего тромболитическую терапию или первичную коронарную ангиопластику, применение антикоагулянтов, дезагрегантов, нитратов, -адреноблокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) позволяет снизить госпитальную летальность до 8-10% [1].

Госпитальная летальность больных ИМ преимущественно обусловлена сердечной недостaточностью (СН), в развитии которой ведущее значение имеет процесс ремоделирования миокарда, затрагивающий как пораженные, так и интактиые отделы левого желудочка (ЛЖ).

Известно, что применение ингибитора АПФ в ранние сроки у больных ИМ передней локализации, составляющих группу высокого риска развития осложнений, проявляется достоверным снижением летальности, уменьшением частоты развития прогрессирующей СН, ограничением последующей дилатации ЛЖ (Ambrosioni E., et all, 1994; Bussmann W. D., et all, 1995; St. John Sutton M; et all, 1997; Foster R.E., et all, 1998).

Сегодня большинство кардиологов мира видят дальнейшее улучшение исходов от острого инфаркта миокарда во вторичной профилактике СН. Определенных успехов на этом пути позволило добиться использование нитратов и ингибиторов АПФ в острой стадии заболевания (Giles T.D, 1994; Garadah Т; et all, 1998).

Известна эффективность клинического применения капотена и нитроглицерина у больных с крупноочаговым ИМ на основе определения их влияния на сегментарную сократимость и процессы ремоделирования левого желудочка [2].

Наиболее близким медико-техническим решением, выбранным в качестве способа-прототипа лечения ИМ, является известный способ терапии крупноочагового ИМ, изложенный в работе В.А. Чернецова [3]. Этот способ регуляции сократимости сердечной мышцы больного инфарктом миокарда включает проведение лабораторно-инструментальных исследований, определение порогов осложнений, прогнозирование исхода заболевания и оперативную оценку получаемых данных. Причем в первые 12 часов инфаркта миокарда осуществляют тромболитическую терапию, вводят внутривенно гепарин в течение 48 часов. В первые часы заболевания применяют бета-адреноблокаторы как внутривенно, так и per os, назначают аспирин внутрь, по показаниям всем больным инфарктом миокарда с систолическим артериальным давлением более 100 мм рт.ст. вводят внутривенно нитроглицерин. При передней локализации инфаркта миокарда, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и осложненной сердечной недостаточностью, со 2-3 суток применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а при снижении сократительной функции миокарда, осложненной желудочковой экстрасистолией 2-4б градации и недостаточностью кровообращения 1-2 стадии, начинают фармакотерапию нитратами пролонгированного действия не ранее 48 часов после отмены других антиаритмических средств.

Основными недостатками известного способа-прототипа являются следующие:

1) Способ-прототип не решает задачу оптимизации лечения больных ИМ по превентивной терапии осложнений инфаркта в первые сутки и в острый период заболевания.

2) Использование тромболитической терапии при лечении больных ИМ позволяет существенно снизить частоту осложнений и внутриклиническую летальность. Однако в отдаленном периоде ИМ выживаемость больных не зависит от результатов тромболизиса. У пациентов, получивших тромболитическую терапию, отмечается увеличение частоты развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения по сравнению с пациентами, которым это лечение не проводилось.

3) Применение лекарственных средств по способу-прототипу приводит к развитию гипотонии у более чем 20% больных, а из-за противопоказаний назначения лекарств известный способ используют лишь у 30-40% пациентов.

Задачей изобретения является снижение внутригоспитальной летальности больных инфарктом миокарда путем снижения ишемии сердца и частоты развития осложнений заболевания за счет превентивной и дифференцированной терапии, комплексной реабилитации на этапах поликлиника-стационар-санаторий и максимальной экономической целесообразности использования ресурсов.

Поставленную задачу решают путем того, что на госпитальном этапе осуществляют комплексную медикаментозную терапию, а именно в первые сутки от начала инфаркта миокарда в виде непрерывных или 4-5 капельниц в сутки внутривенных инфузий поляризующего раствора 200 мл из 10 мл 0,1%-го нитроглицерина, 5000 ЕД гепарина, пропранолола 0,1% - 5,0 мл, натрия оксибутирата 20% - 10,0 мл, а также ежедневного приема аспирина по 75 мг и капотена по 6,25 мг 6 раз в сутки. Затем, начиная со вторых суток и до окончания острого периода при неосложненном течении ИМ, внутривенное введение прекращают и переходят на пероральный прием пропранолола 10-20 мг 3 раза в день, нитрата нитросорбида 10-20 мг 5-6 раз в день. При осложненном течении инфаркта продолжают непрерывные внутривенные инфузий нитроглицерина, гепарина и натрия оксибутирата в тех же дозах и с той же скоростью, при пероральном приеме пропранолола или метопролола по 10-20 мг 3-4 раза в сутки. Причем исследуют нарушения общей и сегментарной сократимости левого желудочка при инфаркте миокарда передней и задней локализации с помощью радионуклидной вентрикулографии. В дальнейшем на санаторном и поликлиническом этапах проводят комплексное одновременное воздействие фармако-, магнито-, инфракрасно-, лазерно-, информационно-торсионной терапии. При этом управление технологическими процессами медицинской, физической и психологической реабилитации на этапах стационар-санаторий-поликлиника осуществляют с помощью корпоративной клиент-серверной вычислительной сети автоматизированной информационной системы, содержащей взаимосвязанные по оптико-волоконным каналам локальные виртуальные гигабитные вычислительные сети кардиологических отделений госпиталя, санатория и поликлиники.

Сначала разделяют пациентов на группы с благоприятным и неблагоприятным течением заболевания в зависимости от отсутствия и наличия степени тяжести острой сердечной недостаточности первого, второю или третьего класса по Киллипу, а в постинфарктный период производят оценку прогностически неблагоприятных признаков у больных с различными классами тяжести клинического состояния. Затем комплексно оценивают общую и сегментарную сократимость сердечной мышцы и процессов ремоделирования левого желудочка миокарда на основе математико-корреляционного анализа данных при обработке результатов регистрации радионуклидной вентрикулографии и эхокардиографии. После чего осуществляют регуляцию общей и сегментарной сократимости левого желудочка сердца у больных инфарктом миокарда передней и задней локализации с систолическим артериальным давлением более 100 мм рт. ст. Для этого назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в первые (3-6) часы заболевания и до окончания острого периода, тем самым восстанавливают исчезнувшие корреляционные связи между сократимостью пораженных и "интактных" отделов левого желудочка и согласованность сокращения инфарцированных и неповрежденных сегментов левого желудочка. При этом уменьшают ремоделирование миокарда и снижают частоту развития острой аневризмы сердца у больных крупноочаговым инфарктом, получивших тромболитическую терапию, вырабатывают лечебно-диагностическую тактику. Затем проводят превентивную терапию осложнений заболевания в зависимости от выделенной формы и тяжести течения ишемической болезни сердца, для чего в острый период инфаркта анализируют выраженность болевого синдрома, острую левожелудочковую недостаточность, кардиогенный шок, недостаточность кровообращения, аритмию, атриовентрикулярные блокады ножек пучка Гиса, повышение АД тромбоэмболические осложнения. Причем клинические проявления, полученные в первые три дня острого периода инфаркта и па 21-й день, сопоставляют с характером отдаленного исхода.

После этого сначала дополнительно определяют влияние однократного приема нитроглицерина 0,5 мг под язык и капотена 6,25 мг внутрь на восстановление физиологической согласованности сокращения инфарцированных и неповрежденных сегментов левого желудочка, затем назначают в первые 24-48 часов больным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка капотен в суточной дозе 18,75-37,5 мг для предупреждения развития аневризмы сердца, а с помощью своевременного назначения капотена в острой стадии инфаркта предотвращают механическое ремоделирование мышцы сердца.

Для оценки развития аневризмы сердца с точностью до 75% используют регрессионное уравнение прогнозирования, содержащее 11 признаков и имеющее вид:

Anevrizma= 0,18X1+0,5Х2+0,92Х3-0,1X4-0,05Х5-0,06Х6-0,02Х7+1,67Х8-0,7Х9-0,4Х10+0,5Х11+1,3, где X1 - Гипертоническая болезнь в анамнезе;

Х2 - развитие АВ блокады;

Х3 - суправентрикулярная тахикардия;

Х4 - общая фракция выброса левого желудочка сердца;

X5 - фракция выброса 6 ceгмента (передняя стенка);

Х6 - фракция выброса 8 сегмента (базальный сегмент);

Х7 - конечный диастолический объем;

X8 - терапия добутамином;

Х9 - терапия кордароном;

Х10 - терапия капотеном;

Х11 - терапия гепарином;

при этом вошедшие в уравнение признаки собирают в первые сутки инфаркта, а факт развития аневризмы сердца оценивают на 4-й недели болезни, причем последнюю достоверно чаще определяют при сопутствующей гипертонической болезни с нарушениями атриовентрикуляного поведения и другими нарушениями ритма сердца - суправентрикулярной тахикардией.

Повышенное давление в полости левого желудочка, вызывающее формирование аневризмы сердца, определяют по значениям общей фракции выброса, сократимости передних и базальных отделов, а также конечного диастолического объема. При этом исключают прием гепарина и допмина, усугубляющих формирование аневризмы, и назначают кордарон и капотен для уменьшения вероятности развития аневризмы сердца, тем самым повышают способность инфарцированного миокарда противостоять напряжению, развиваемому "интактной" мышцей сердца.

Во время медицинской реабилитации в клиническом санатории сначала определяют тактику лечения пациента, прогнозируют течение, исход заболевания и значительно увеличивают его физическую активность, анализируют распределение неблагоприятных факторов риска внезапной смерти у больных 1, 2, 3 или 4 групп тяжести их клинического состояния. Причем определяют ближайший или отдаленный исход, для этого идентифицируют каждого больного с повышенным риском, прогноз болезни которого улучшают в дальнейшем с помощью фармако-, климато-, физио-, бальнеотерапии, массажа. При этом оценку клинико-функционального состояния сердечно-сосудистой системы больного проводят с учетом наличия или отсутствия стенокардии, стадии артериальной гипертензии и типа мозговой гемодинамики, степени недостаточности кровообращения по данным Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, АД, велоэргометрии, реоэнцефалографии. Причем повышают электрическую стабильность миокарда и восстанавливают экстрасистолическую аритмию.

Ввод, обновление записей, управление данными, обслуживание и инвентаризацию личного имущества каждого больного ИМ осуществляют с помощью персонального считывания штрих-кодов и программного обеспечения типа WinNetFrame беспроводного мобильного сетевого компьютера типа РРТ 4300, работающего на базе операционной системы Windows СЕ версии 2.0 и размещенного непосредственно у постели больного. Работу с кардиологическими приложениями, имеющими большие объемы информации, проводят на удаленном сервере Microsoft Windows NT 4.0 беспроводной локальной вычислительной сети отделения реанимации и интенсивной терапии или централизованном справочном сервере корпоративной сети управления госпиталя.

Лечение желудочковой экстрасистолии на всех этапах осуществляют с помощью медикаментозной терапии в сочетании с комплексным воздействием на организм больного импульсного лазерного и непрерывного излучений инфракрасного диапазона 850-950 нм совместно с постоянным магнитным полем с индукцией 40-60 мТл с помощью отечественного терапевтического аппарата типа "Милта" - днем в течение 5-10 мин ежедневно, курсом 10-12 процедур по 1-2 мин. При этом проводят воздействие на следующие акупунктурные точки: "сочувствия" - синь-шу (V.15); местные - шэнь-мэнь (С.7), шао-хай (С.3), цзюе-инь-шу (V.14); общего действия - цзу-сань-ли (Е.36), сань-инь-цзяо (RP.6), при болях в области сердца - тань-чжун (J.I 7), си-мэнь (МС.4) - одновременно не более 4-5 точек, при самостоятельном пальцевом массаже этих же точек утром и вечером ежедневно, успокаивающим методом круговых движений по часовой стрелке, 3-5 мин на каждую точку, курсом 12-15 процедур.

При регуляции сократимости сердечной мышцы в качестве исходных переменных для дискриминантного анализа выделяют пять независимых предикторов развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков и с помощью решающего правила определяют их прогнозируемую тяжесть с достоверностью математической модели более 85%. Причем в случае большего значения первого регрессионного уравнения с вероятностью 90,9% в остром периоде ИМ возникнет фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия, а при большем значении второго уравнения с вероятностью 90,7% тахиаритмий не будет. При этом дополнительно осуществляют прогнозирование тахиаритмий и предотвращают развитие этих осложнений, нарушение гемодинамики, и в ряде случаев клиническую смерть, для чего больных распределяют на 4 группы, 1 группа без желудочковых аритмий, 2 группа с желудочковой экстрасистолией, 3 группа с желудочковой тахикардией, 4 группа с фибрилляцией желудочков, затем проводят непараметрический корреляционный анализ и выявляют достоверную связь развития желудочковых аритмий с величиной общей фракцией выброса (ОФВ) в первые сутки ИМ (r= -0,35, р<0,001), с желудочковыми тахикардиями и фибрилляциями в анамнезе (r= 0,35, р<0,001), передним ИМ (r=0,30, р<0,01), с трансмуральным некрозом миокарда (r= 0,26, р<0,01), с артериальной гипотонией перед ТЛТ (r=0,25, р<0,003), со стенозом передней межжелудочковой ветвью (r=0,25, р<0,04).

На фиг.1 приведены данные радионуклидной вентрикулографии с изображением (А) правого желудочка сердца и схематичным делением изображения (Б) левого желудочка сердца на 8 сегментов. На фиг.2 изображено изменение корреляционных связей 3 и 6 сегментов ЛЖ после развития инфаркта миокарда. На фиг.3 приведен алгоритм лечебно-диагностической тактики у больных инфарктом миокарда при оценке вероятности развития острой сердечной недостаточности. На фиг. 4 представлен алгоритм лечебно-диагностической тактики при определении риска развития желудочковых тахиаритмий у больных ИМ.

Заявляемый способ осуществляют следующим образом.

Больные инфарктом миокарда, поступившие на лечение в отделение реанимации и интенсивной терапии кардиологического центра ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко, получают комплексное лечение, включающее: 1 - восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии с помощью выполненной в оптимальные сроки тромболитической терапии; 2 - профилактику тромботических осложнений с помощью использования антикоагулянтов и дезагрегантов; 3 - ограничение зоны некроза с помощью раннего применения -адреноблокаторов, нитратов и ингибитора АНФ (капотена), уменьшающих потребление кислорода.

Всем больным ИМ, поступившим в отделение реанимации и интенсивной терапии кардиологического центра ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко, с момента поступления проводят комплексное обследование, включающее клиническое наблюдение с помощью системы суточного мониторирования ЭКГ (SIEMENS), с регистрацией динамики сегмента ST, нарушений ритма и проводимости, мониторинг АД, контроль функционирования основных жизненно важных органов и систем.

Лабораторные методы исследования включают определение гемоглобина, гематокрита, активности в сыворотке крови креатинфосфокиназы (КФК), аспататаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), уровня общего холестерина, липидных фракций сыворотки. Для биохимического исследования используют аппарат "Spectrum" (США). Исследование системы гемостаза состоит из определения фибриногена, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового индекса (ПТИ), тромбинового времени (ТВ), времени свертывания крови (ВСК).

ЭКГ регистрируют в 12 отведениях по общепринятой методике.

В эхокардиографию (ЭхоКГ) включают одномерное и двухмерное исследования в режиме секторального сканирования в реальном масштабе времени, спектральное доплеровское исследование в постоянном режиме. Исследования проводят по общепринятой методике на аппарате Sonoline SI-450 (Германия). Верификацию аневризмы сердца осуществляют после повторного ЭхоКГ-исследования на 4 неделе заболевания.

Нарушения общей и сегментарной сократимости ЛЖ при ИМ изучают в период с первых по седьмые сутки or начала заболевания (в среднем на 2,30,9 сутки), всем больным выполняют радионуклидную вентрикулографию. Исследование проводят па аппарате "Гамматом-2" с компьютерной системой "ИМАК" фирмы CGR (Франция) по общепринятой методике. Применяют радиофармпрепарат - альбумин человеческой сыворотки, меченный 99 m Тс в дозе 555 МБК. Обработку полученных данных проводят по методике Goris. Фракцию выброса определяют по формуле



Для определения региопарной фракции выброса изображение ЛЖ делят на 8 сегментов (фиг.1), где 1 и 8 сегменты отражают базальные отделы; 2 и 3 сегменты - заднюю стенку; 4 и 5 сегменты - апикальные отделы; 6 и 7 сегменты переднебоковую область. Соответственно сегментам получают регионарные фракции выброса, отражающие регионарную сократимость миокарда ЛЖ сердца.

В день исследования больные ИМ не получают капотен внутрь и за 30 мин до исследования им прекращают внутривенное введение нитроглицерина.

После регистрации исходных данных каждому больному проводят тест с нитроглицерином и отдельно с капотеном путем повторной регистрации вентрикулографии через 10 мин после сублингвального приема 0,5 мг нитроглицерина. Через 20 мин после приема нитроглицерина больные получают 6,25 мг капотена внутрь. Очередную регистрацию данных проводят через 60 мин после приема капотена внутрь. Данные исследования обрабатывают с помощью пакета статистических программ "Statistika"-5.1 for Windows.

Коррелляционный анализ результатов радионуклидной вентрикулографии осуществляют с помощью последовательного определения корреляционных связей фракции выброса одного из выбранных сегментов со всеми остальными. При построении корреляционной модели используют данные всех больных ИМ. Для данной выборки получают статистически значимым коэффициент корреляций: у больных с передней локализацией поражения (r>0,36); для задней локализации (r>0,61); для контрольной группы (r>0,20).

Таким образом, оценивают функциональную активность каждого отдельного сегмента по отношению ко всем остальным. С помощью корреляционного анализа сегментарной сократимости в контрольной группе выявляют наличие достоверной (r>0,20) корреляции сократимости сегментов задней стенки (2-го и 3-го сегмента) с сократимостью всех сегментов ЛЖ кроме базальных отделов (1-го и 8-го сегмента). Достоверные корреляции сократимости сегментов передней стенки (6-го и 7-го сегмента) определяют с сократимостью всех сегментов ЛЖ. Сократимость базальных сегментов (1-го и 8-го) и апикальных сегментов (4-го и 5-го) преимущественно имеет корреляции с сократимостью передней стенки. И только у 5 сегмента имеются корреляции сократимости с сегментами задней стенки (2-м и 3-м).

Имеющиеся корреляции сегментарной сократимости отражают взаимосвязь всех сегментов левого желудочка между собой, обусловленную анатомическим единством всех стенок сердца и выполняющих единую функцию - одновременное сокращение и изгнание крови из полости сердца.

После этого оценивают изменения общей и регионарной сократимости у больных ИМ. Развитие ИМ сопровождается достоверным нарушением общей и регионарной сократимости ЛЖ. При передней локализации инфаркта отмечают более выраженное снижение общей и регионарной сократимости всех сегментов ЛЖ по сравнению с нарушением сократимости у больных ИМ задней локализации.

С помощью корреляционного анализа результатов радионуклидной вентрикулографии при инфаркте миокарда определяют, что при ИМ исчезает достоверная корреляция сократимости противолежащих сегментов ЛЖ независимо от локализации поражения. На фиг. 2 показаны достоверные корреляции 3-го сегмента ЛЖ (задняя стенка) у здорового миокарда до и после развития заднего ИМ, а также корреляции 6-го сегмента (передняя стенка) до и после развития ИМ передней стенки.

Для иллюстрации полученных результатов приводят графическое изображение сегментов сердца на оси координат. Достоверные корреляционные связи отдельных сегментов с другими сегментами левого желудочка изображают сплошной линией до развития ИМ и прерывистой после ИМ. Из фиг.2 можно видеть, что при заднем ИМ достоверные корреляционные связи 3-го сегмента выявлены лишь для 1-го - базальные отделы и 2-го - заднею сегмента. Свойственные здоровому миокарду связи с противолежащими сегментами передней стенки и верхушкой утрачены. При переднем ИМ достоверно уменьшились величины корреляционных связей передней стенки с близлежащими отделами и исчезли связи с задней стенкой ЛЖ.

Благодаря корреляционному анализу данных радионуклидной вентрикулографии, полученных после приема 0,5 мг нитроглицерина сублингвально и 6,25 мг капотена внутрь, выявляют достоверное улучшение корреляции сократимости противолежащих сегментов ЛЖ после приема капотена. Независимо от локализации ИМ прием капотена улучшает взаимодействие "пораженных" сегментов ЛЖ с "непораженными". Прием нитроглицерина не оказывает достоверного влияния на улучшение взаимодействия между "инфарцированными" и "интактными" отделами сердца.

Затем оценивают влияние длительной терапии нитратами и капотеном на процессы ремоделирования левого желудочка сердца.

С помощью корреляционного и пошагового анализов показателей регионарной сократимости ЛЖ сердца у больных ИМ определяют различное влияние нитроглицерина и капотена на сегментарную сократимость, заключающееся в том, что нитроглицерин оказывает максимальное влияние преимущественно на "интактные" сегменты, повышая их контрактильность, тогда как капотен вызывает максимальные изменения поврежденных сегментов, снижая их сократимость. При этом проводят анализ терапии, назначенной больным ИМ передней локализации, имевшим трансмуральный характер поражения, с оценкой влияния длительного (четыре недели) применения капотена в суточной дозе 18,75 мг - 37 мг на развитие АС, У этой категории больных чаще всего развивается АС, что является ранним проявлением процесса ремоделирования ЛЖ сердца.

Под наблюдением находились 108 больных в возрасте от 38 до 79 лет (средний возраст 64,92,1 лет). Основную группу из 88 человек составили больные крупноочаговым ИМ, которые находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии кардиологического центра ГВКГ им акад. Н.Н. Бурденко. Диагноз ИМ у них был установлен на основании следующих критериев: 1) перенесенный ангинозный приступ продолжительностью более получаса; 2) достоверная гиперферментемия; 3) электрокардиографические изменения в виде снижения амплитуды зубца R, формирования патологического зубца Q и изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях, соответствующих зоне повреждения. Характеристика больных исследуемой группы представлена в табл. 1.

Как следует из табл. 1, передняя локализация ИМ определялась у 59 человек (67%), из них трансмуральный характер поражения имели 45 человек (51%), крупноочаговый - 14 человек (16%). Задняя локализация инфаркта была у 29 пациента (33%), из них трансмуральный характер поражения выявлен у 15 человек (17%), а крупноочаговый у 14 (16%). Постинфарктный кардиосклероз диагностирован у 29 человек (33%). Артериальная гипертензия предшествовала развитию ИМ у 50 человек (57%) и сахарный диабет у 5 (5,6%).

Двадцать человек (все мужчины), сопоставимые по возрасту, составили группу контроля. Они страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, имели патологии сердечно-сосудистой системы в анамнезе и лечились по способу-прототипу. Из них: 12 человек имели также заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастродуоденит, хронический панкреатит, язва желудка) и 8 человек острую патологию органов дыхания.

Для изучения сократимости интактного миокарда у пациентов контрольной группы в составе 20 человек проведена радиоизотопная вентрикулография с регистрацией общей фракции выброса левого желудочка и регионарных фракций выброса по восьми сегментам.

Общая сократимость ЛЖ у лиц контрольной группы характеризуется общей фракцией выброса, равной 623,2%. Сегментарная сократимость представлена регионарными фракциями выброса. Сократимость смежных сегментов ЛЖ носит однородный характер и достоверно не различается, о чем свидетельствуют показатели регионарных фракций выброса (ФВ-1...8=634,1; 672,1; 675,2; 624,3; 623,4; 562,2; 546,3; 624,1%). Однако показатели сократимости противолежащих сегментов интактного миокарда достоверно различаются. Так сократимость сегментов задней стенки здорового миокарда (ФВ-2 и ФВ-3=672,1% и 675,2%) достоверно (р<0,05) выше сократимости сегментов передней стенки интактного миокарда (ФВ-6=562,2%, ФВ-7=546,3%).

У большинства (56%) больных инфарктом миокарда течение заболевания сопровождалось развитием осложнений: 1) острой сердечной недостаточности, 2) ранней постинфарктной стенокардии, 3) рецидива инфаркта миокарда, 4) нарушения ритма и проводимости, 5) формированием аневризмы сердца, что требовало своевременной оценки состояния и медикаментозной коррекции. Частота развития осложнений зависела от локализации и объема поражения миокарда.

В табл. 2 представлена частота развития осложнений у больных исследуемой группы с передней и задней локализацией инфаркта миокарда.

Течение ИМ в остром периоде осложнилось СН (2-3 класс по Killip) у 32 больных (36%). Острая СН развивалась чаще при передней локализации ИМ (42%, р<0,05), чем при задней локализации - 24%.

Формирование АС диагностировано у 31 пациента (35%), у 44% (р<0,05) при передней локализации ИМ и у 17% - при задней локализации.

Рецидив ИМ наблюдался у 3 человек (5%) при переднем ИМ и у 2 (7%) - при заднем. Ранняя постинфарктная стенокардия развилась у 15 человек (17%), чаще наблюдалась в группе больных с задней локализацией поражения - 20% по сравнению с 15% при передней. Нарушения ритма и проводимости отмечались у каждого второго больного, у 58% при задней локализации некроза и 46% - при передней.

На фоне полноценного лечения в условиях специализированного отделения летальность среди больных ИМ составляет 8-10%. При включении в основную группу исследования больных ИМ, умершие в остром периоде заболевания (6% больных крупноочаговым ИМ), из дальнейшего исследования были исключены. Все пациенты, включенные в исследование, успешно закончили госпитальный этап лечения и были выписаны в среднем на 335,l сутки для последующего реабилитационного лечения.

Результаты радионуклидной вентрикулографии в контрольной группе представлены в табл. 3.

Полученные результаты коэффициентов корреляции сократимости сегментов здорового миокарда представлены в табл.4.

Результаты общей и регионарной сократимости левого желудочка при инфаркте миокарда (Mm%) приведены в табл.5.

Проведение теста с однократным приемом нитроглицерина и капотена не выявило достоверного изменения общей и регионарной сократимости ЛЖ у больных ИМ после приема препарата. Также не выявлено достоверного изменения конечного диастолического, конечного систолического и ударного объемов ЛЖ после однократного приема 0,5 мг нитроглицерина сублингвально и 6,25 мг капотена внутрь.

Результаты влияния однократного приема 6,25 мг капотена и 0,5 мг нитроглицерина на корреляцию сократимости сегментов ЛЖ представлены в табл. 6 и 7.

Прием 0,5 мг нитроглицерина несколько увеличивал контрактильность "интактных" отделов миокарда ЛЖ, при этом корреляционные связи показателей сократимости достоверно не менялись.

Однократный прием капотена в большинстве случаев восстановил утраченные связи контрактильности пораженных сегментов с противолежащими "интактными" сегментами.

Из 88 больных крупноочаговым ИМ, находившихся в исследовании, у 45 диагностировано трансмуральное поражение передней локализации. Наиболее частым осложнением заболевания в этой группе больных оказалось формирование AC - у 55% больных. Проведенный анализ терапии больных ИМ включал острый период заболевания и этап реабилитации. Формирование АС определяли с помощью эхокардиографического исследования, повторно выполненного на четвертой неделе заболевания. При ультразвуковом исследовании сердца зона аневризмы характеризовалась систолодиастолическим выбуханием эндокардиальной поверхности за пределы нормального контура стенки. Стенка желудочка в зоне аневризмы истончена, движение отсутствует (акинезия) или отмечается дискинезия. По результатам эхокардиографического исследования аневризма выявлена у 25 человек из 45 больных трансмуральным ИМ передней локализации. Верификация АС позволила разделить 45 больных с трансмуральным поражением передней локализации на две группы: А - есть аневризма и В - нет аневризмы.

Больные ИМ, у которых впоследствии сформировалась АС (группа А), в остром периоде заболевания имели достоверно более низкие показатели общей и регионарной сократимости по всем сегментам кроме базальных по сравнению с показателями общей и регионарной сократимости у больных ИМ, течение которых не осложнилось развитием АС.

Проведя ретроспективный анализ результатов изменения общей и регионарной сократимости ЛЖ сердца в острой стадии заболевания по данным радионуклидной вентрикулографии после однократного приема 0,5 мг нитроглицерина и 6,25 мг капотена в группах (А) и (В), выявлены различные реакции регионарной сократимости этих групп на прием нитроглицерина. Так в группе (А) нитроглицерин вызвал увеличение сократимости неповрежденных 2, 3, 4, 5, 8 сегментов и угнетение поврежденных 6 и 7 сегментов, практически не изменяя общей сократимости ЛЖ. Увеличение сократимости "интактных" второго и третьего сегментов носило статистически достоверный характер. В группе (В) нитроглицерин незначительно повысил сократимость двух неповрежденных сегментов (1 и 5), практически не изменяя сократимости поврежденных сегментов и общей сократимости ЛЖ. Прием капотена в группе (А) уменьшил сократимость трех "интактных" (1, 3, 4) сегментов ЛЖ сердца и обоих "поврежденных" сегментов (6, 7), не изменяя общей сократимости ЛЖ сердца. Повышение сократимости трех "неповрежденных" сегментов (2, 5, 8) после приема капотена было незначительным. В группе (В) прием капотена не изменил общей сократимости ЛЖ сердца и снизил сократимость двух "интактных" сегментов (3, 4) и двух "поврежденных" (6, 7).

Ретроспективно оценивая результаты острого лекарственного теста в группах (А) и (В), отмечено, что прием нитроглицерина и капотена во время острого теста, практически не изменяя общей сократимости ЛЖ сердца, оказали различное влияние на сегментарную сократимость. Так в группе (А) прием нитроглицерина достоверно увеличил сократимость "интактных" сегментов задней стенки, что сопровождалось снижением сократимости инфарцированных сегментов. После приема капотена в этой группе уменьшилась сократимость как сегментов зоны поражения, так и "интактных" сегментов. В группе (В) прием нитроглицерина, так же как в группе (А), практически не изменил общей сократимости ЛЖ и вызвал незначительные разнонаправленные изменения сократимости всех сегментов ЛЖ. Прием капотена в группе (В) не сопровождался изменением общей сократимости ЛЖ и уменьшил сократимость как пораженных сегментов, так и "интактных", незначительно увеличив сократимость базальных сегментов и одного апикального.

Изменения сегментарной сократимости в группе (А) после приема нитроглицерина можно расценить как раннее проявление механической несостоятельности поврежденного миокарда. Под механической несостоятельностью миокарда следует понимать неспособность "инфарцированной" мышцы противостоять напряжению, развиваемому "интактным" миокардом. Прием нитроглицерина статистически достоверно увеличил сократимость "интактных" сегментов ЛЖ сердца, что сопровождалось угнетением сократимости "инфарцированных" сегментов.

Таким образом, острый лекарственный тест с нитроглицерином в острой стадии ИМ у больных с трансмуральным поражением передней локализации может служить маркером для определения группы больных, у которых имеется высокий риск развития АС, что позволяет правильно построить дальнейшую тактику лечения этой группы больных.

Назначение капотена у больных трансмуральным ИМ в ранние сроки (24-72 часа от начала заболевания) обосновывалось наличием острой СН (2 и 3 класс Киллип) в сочетании с обширным поражением ЛЖ. Отсутствие острой СН выше 1 класса по Киллип позволяло воздержаться от назначения капотена и ограничиться традиционной терапией нитратами в сочетании с антикоагулянтами, дезагрегантами, и при отсутствии противопоказаний - -адреноблокаторами. Все включенные в исследование случаи заболевания имели благополучный исход - все пациенты выписаны из стационара. До 98% больных инфарктом миокарда получали традиционную в последние годы терапию нитратами внутривенно или внутрь в отделении реанимации и до 88% пациентов получали нитраты внутрь в отделении реабилитации. Терапию капотеном, начиная с первых 24-72 часов, получали 47% больных, находившихся на лечении в отделении реанимации. На этапе реабилитации капотен получали 49% больных. Как видно из табл. 8, среди больных, получивших капотен в первые 24-72 часов, аневризма сердца развилась только у 46%, в то время как среди не получавших капотен частота развития аневризмы сердца составила 67%. Причем, как было указано ранее, капотен получали больные, имевшие более выраженную дисфункцию левого желудочка сердца в острой стадии инфаркта миокарда, что проявлялось чаще более выраженными клиническими признаками сердечной недостаточности.

Таким образом, курсовое лечение капотеном при остром ИМ снижает частоту формирования АС. Для прогноза АС нами получено уравнение прогнозирования, имеющее вид:

Anevrizma= 0,18X1+0,5Х2+0,92Х3-0,1Х4-0,05X5-0,06Х6-0,02Х7+1,67Х8-0,7Х9-0,4Х10+0,5Х11+1,3

где X1 - гипертоническая болезнь в анамнезе;

Х2 - развитие АВ блокады;

Х3 - суправентрикулярная тахикардия;

Х4 - общая фракция выброса левого желудочка сердца;

X5 - фракция выброса 6 сегмента (передняя стенка);

Х6 - фракция выброса 8 сегмента (базальный сегмент);

Х7 - конечный диастолический объем;

X8 - терапия добутамином;

Х9 - терапия кордароном;

Х10 - терапия капотеном;

Х11 - терапия гепарином;

В представленном уравнении одиннадцать признаков имеют различное значение для предсказания АС с точностью до 75%. Отметим, что признаки, вошедшие в уравнение, были собраны в первые сутки болезни, а факт ее диагностики оценивали на 4 неделе болезни. Оказалось, что АС достоверно чаще развивалась у больных ИМ с сопутствующей гипертонической болезнью с нарушениями атриовентрикулярного проведения и другими нарушениями ритма сердца - суправентрикулярной тахикардией.

Использование гепарина и допмина - также неблагоприятные признаки, усугубляющие формирование АС.

Гемодинамические показатели, вошедшие в уравнение: общая фракция выброса - сократимость передних и базальных отделов, а также конечный диастолический объем вошли в уравнение с отрицательным коэффициентом связи. Это свидетельствует о том, что повышенное давление в полости левого желудочка - один из патогенетических моментов формирования АС.

Назначение кордарона и капотена достоверно уменьшают вероятность развития АС.

Таким образом, признаки, вошедшие в уравнение, еще раз подтверждают высказанную нами гипотезу о механической несостоятельности миокарда при формировании AC - неспособности инфарцированного миокарда противостоять напряжению, развиваемому "интактной" мышцей сердца.

Результаты исследования позволили сделать заключение о целесообразности включения капотена в комплексную терапию ИМ, проведение которой требуется длительно с целью уменьшения процессов ремоделирования сердца и улучшения прогноза заболевания.

Кроме того, острый лекарственный тест с нитроглицерином и капотеном несет в себе прогностическую информацию о последующем формировании АС. Данные о частоте формирования АС у больных, получавших и не получавших капотен, убедительно подтверждают высказанное положение.

ОСН является одним из грозных осложнений ИМ, наиболее часто ведущим к летальным исходам в период стационарного лечения. Как правило, диагностика ОСН проводится на основании клинической картины и определения ОФВ, являющейся интегральным показателем насосной функции левого желудочка сердца.

В первые сутки ИМ клинические признаки ОСН или снижение ОФВ менее 40% мы отметили у 61 из 87 (70,1%) чел. Таким образом, у трети больных, у которых на стационарном этапе лечения возникла ОСН, в первые сутки заболевания врач не мог предположить возможность развития осложнения, что не позволяло ему проводить превентивную терапию. Для решения поставленной задачи мы распределили пациентов на три группы:

1. группа - 128 (59,5%) чел. (1 класс по Киллипу), 2 группа - 73 (34,0%) чел. (2 класс по Киллипу), 3 группа - 14 (6,5%) чел. (3-4-й класс по Киллипу). При изучении эффективности ТЛТ в группах сравнения выявлено, что наиболее часто признаки реперфузии миокарда отмечались у пациентов без ОСН - в 72% случаев, тогда как у больных с ОСН 2 класса по Киллипу - в 42% (р<0,01), а у пациентов с отеком легких и кардиогенным шоком - в 29% (р<0,001).2,2 лет (р<0,01) по сравнению с 1 группой - 59,40,9 лет. У больных без ОСН перед ТЛТ ЧСС составляла 77,50,7, тогда как во 2 группе - 85,81,4, а в 3 - 93,63,3 (р<0,001). У больных 3 группы перед ТЛТ АД было достоверно ниже: систолическое 121,49,0 мм рт.ст., диастолическое - 74,64,0 мм рт.ст. по сравнению с 1 и 2 группами, в которых систолическое АД 142,81,4 и 144,42,1 мм рт.ст. (р<0,002), а диастолическое 83,10,7 и 83,91,0 мм рт.ст. (р<0,002).0,3 мм, несколько меньше во 2 группе - 3,20,3 мм и наименьшей в 1 группе - 2,00,1 мм (r=0,33, р<0,001). У больных без ОСН в первые сутки ИМ ОФВ (по данным ЭхоКГ) составила 41,50,5%, в то время как у пациентов 2 группы 38,00,7%, а 3 - 32,31,3% (р <0,001). При выписке из стационара ОФВ увеличилась во всех группах сравнения, причем больше всего в 1 группе - до 44,40,7%, тогда как во 2 до 38,21,0%, а в 3 - до 33,02,0%. Перед ТЛТ активность ACT была наибольшей во 2 группе - 37,51,8 МЕ/л, несколько меньше в 1 - 36,91,1 МЕ/л и наименьшей в 3 - 27,83,3 МЕ/л.

Мы провели регрессионный анализ всех изученных признаков и разработали решающее правило прогнозирования ОСН:

Y - -0,145X1+0,439X2+0,705X3-0,027Х4+0,037X5-0,027X6-0,014Х7 +11,951, где Y - прогнозируемая тяжесть осложнения в баллах, X1 - ОФВ в первые сутки ИМ, Х2 - средняя элевация сегмента ST через 24 часа от начала ИМ, 3 - наличие одышки перед ТЛТ*, X4 - активность ACT перед ТЛТ, Х5 - возраст больного в годах, 6 - активность МВ-КФК через 6 часов после ТЛТ, Х7 - уровень систолического АД перед ТЛТ.

* частота дыхательных движений до 30 в минуту - 1, от 21 до 26 в минуту - 2, более 26 в минуту - 3.

Выявив в результате регрессионного анализа необходимый набор признаков и их коэффициенты, мы получили возможность определения значения регрессионной функции. Для каждого пациента из основной группы рассчитаны результаты регрессионного уравнения. На основании полученных показателей мы разработали десятибалльную шкалу, прогнозирующую развитие ОСН с 95% вероятности. У больных 1 группы значения балльной оценки тяжести ОСН составили 4,20,1 баллов, 2 группы - 7,10,1 баллов, 3 группы - 8,90,3 баллов. Процент объясненной дисперсии был наибольшим у разработанного нами расчетного параметра, соответствующего балльной оценки тяжести ОСН - 67,2%, что более чем в три раза превышает информативность всех отдельных признаков.

Разработанная математическая модель верифицирована на контрольной группе. Результаты оценки диагностических свойств модели показали, что уровень ее информативности составил 90% совпадающих прогнозов.

Таким образом, у трети больных, у которых на стационарном этапе лечения ИМ развивается ОСН, в первые 24 часа от начала заболевания нет еще ни клинических признаков осложнения, ни снижения ОФВ менее 40%. В то же время разработанная нами математическая модель, прогнозирующая развитие ОСН по признакам первых суток ИМ, позволяет выделить группу больных с высоким риском развития ОСН при дальнейшем наблюдении и осуществлять превентивную терапию.

Развитие желудочковых тахиаритмий сопровождается нарушением гемодинамики и в ряде случаев клинической смертью. Поэтому особую актуальность приобретает задача прогнозирования и предотвращения развития этих осложнений.

Больные были распределены на четыре группы: 1 группа - 73 (34,0%) чел. (желудочковых аритмий нет), 2 группа - 91 (42,2%) чел. (желудочковая экстрасистолия), 3 группа - 30 (14,0%) чел. (желудочковая тахикардия), 4 группа - 21 (9,8%) чел. (фибрилляция желудочков).

Оценивая результаты проведенной ТЛТ, мы выявили, что у пациентов с желудочковой тахикардией реперфузия отмечена у 37,5% чел. по сравнению с 68,0% у больных 1 группы (р<0,002), а у больных с фибрилляцией желудочков - у 36,8% чел. по сравнению с 68,0% чел. в 1 группе (р<0,007). Таким образом, можно полагать, что эффективная ТЛТ уменьшает риск развития жизнеугрожающих аритмий.

При проведении непараметрического корреляционного анализа выявлена достоверная связь развития желудочковых аритмий с: величиной ОФВ в 1-е сутки ИМ (r=-0,35, р<0,001), желудочковыми тахиаритмиями (тахикардия и фибрилляция) в анамнезе (r= 0,34, p<0,001), передним ИМ (r=0,30, р<0,01), трансмуральным некрозом миокарда (r= 0,26, р<0,01), артериальной гипотонией перед ТЛТ (r= 0,25, р<0,003), стенозом ПМЖВ (r=0,25, р<0,04). Наибольший возраст был у больных 3 группы - 68,21,2 лет, в то время как в 4-й группе - 64,12,4 лет, во 2 группе 63,5+0,9 лет и наименьшим - в 1 группе -59,91,3 лет (р<0,001). У пациентов 3 и 4 групп перед ТЛТ ЧСС в минуту составила - 85,62,5 и 85,23,9, тогда как в 1 и 2 группах - 77,71,2 и 82,00,9 соответственно (р<0,002).0,4 мм и 3,10,4 мм, в то время как в 1 и 2 группах 2,10,2 мм и 2,50,2 мм соответственно (р<0,021). Изучение результатов ЭхоКГ показало, что в 1 группе ОФВ составляла 43,00,7%, во 2 группе - 39,60,6%, в 3 - 36,31,0%, а в 4 - 35,3+1,2% (р<0,001).

Полученная математическая модель верифицирована на контрольной группе. Результаты оценки диагностических свойств модели показали, что уровень ее информативности колеблется от 82% до 87% совпадающих прогнозов.

Достоверных различий в частоте развития желудочковых аритмий в зависимости от приема капотена не выявлено. У больных без ОСН, получавших пропранолол, частота развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков была достоверно меньше 3,0% и 1,5% соответственно по сравнению с 19,7% и 9,8% соответственно у пациентов, которым -блокаторы не назначались (р<0,05).-блокаторов). Таким пациентам надо мониторировать ЭКГ не только в период нахождения в реанимации, но и в коечном отделении (суточное мониторирование ЭКГ с помощью портативных аппаратов), в общей сложности в течение первых 7-8 суток ИМ.

Регистрация эпизодов желудочковых тахиаритмий требует коррекции антиаритмической терапии и является основанием к обсуждению вопроса о проведении инвазивного электрофизиологического исследования сердца и имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Медико-экономический эффект заявляемого изобретения состоит в следующем:

1. Крупноочаговый ИМ как передней, так и задней стенки ЛЖ сердца достоверно снижает его общую и сегментарную сократимость. Общая фракция выброса левого желудочка при поражении передней стенки снижена на 47%, а при задней локализации инфаркта лишь на 30% по сравнению с здоровым. Сократимость инфарцированных сегментов передней стенки снижена на 60%, тогда как сократимость пораженных сегментов задней стенки только на 40%. ИМ снижает сократимость "интактного" миокарда. При переднем инфаркте она снижена на 46%, а при заднем - на 36%.

2. Разработана методика комплексной оценки сократительной функции сердца с использованием математического (корреляционного) анализа данных радионуклидной вентрикулографии, позволяющая оценить изменение сократимости всех сегментов ЛЖ в их взаимосвязи (взаимодействии) и достоверно выявить влияние на этот процесс нитроглицерина и капотена.

3 Однократный прием 0,5 мг нитроглицерина или 6,25 мг капотена у больных крупноочаговым ИМ, не изменяя общей сократительной функции ЛЖ, вызывают достоверное, ни не одинаковое изменение сократимости его сегментов. Нитроглицерин, преимущественно увеличивая сократимость непораженных отделов, не восстанавливает физиологическую согласованность сократимости инфарцированных и интактных сегментов ЛЖ. Капотен, преимущественно снижая сократимость пораженных сегментов, восстанавливает согласованность сокращения противолежащих инфарцированных и интактных сегментов как передней, так и задней стенки ЛЖ.

4. У больных трансмуральным ИМ передней стенки ЛЖ раннее (первые 24-48 ч заболевания) включение в традиционную терапию капотена в суточной дозе 18,75-37,5 мг и продолжающуюся в течение четырех недель снижает на 1/3 частоту развития аневризмы ЛЖ.

5. У всех больных с выявленной к концу госпитального периода аневризмой ЛЖ в острой стадии заболевания после однократного приема 0,5 мг нитроглицерина наблюдается достоверное увеличение сократимости "интактных" и снижение сократимости пораженных сегментов ЛЖ. В то же время у больных без АС такого изменения сегментарной сократимости ЛЖ не наблюдается. Проба с нитроглицерином (0,5 мг под язык) позволяет достоверно прогнозировать развитие аневризмы ЛЖ в острой стадии крупноочагового ИМ. Разработано уравнение прогнозирования развития аневризмы сердца по клиническим признакам первого дня острого ИМ, обладающего точностью 75%.

Таким образом, создан новый способ объективной оценки изменения взаимосвязи (взаимодействия) сократимости всех сегментов ЛЖ сердца с использованием математического (корреляционного) анализа при обработке результатов радионуклидной вентрикулографии. Уточнено влияние нитроглицерина и капотена на сегментарную сократимость ЛЖ у больных крупноочаговым ИМ, что повышает эффективность клинического применения этих препаратов. Проба с нитроглицерином имеет прогностическое значение для выявления больных с высоким риском развития АС. Своевременное назначение капотена в острой стадии ИМ предотвращает механическое ремоделирование мышцы сердца.

На основании клинических признаков первых дней болезни получены признаки-предикторы развития и решающие правила прогнозирования ОСН, АС и желудочковых тахиаритмий у больных инфарктом миокарда.

На основании результатов исследования лечение больных ИМ в отделении реанимации и интенсивной терапии кардиологического центра Главного военного клинического госпиталя им. акад. Н.Н. Бурденко осуществляется с учетом влияния применяемых препаратов на сегментарную сократимость и ремоделирование ЛЖ. Эти результаты используются также в большинстве центральных военно-лечебных учреждений МО РФ. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре кардиологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Источники информации

1. В. Н. Ардашев, О.Ю. Врублевский, А.Л, Господаренко, В.П. Тюрин, В.А, Чернецов, В.Б.Яковлев и др. Опыт тромболитической терапии при инфаркте миокарда //Воен.-мед. журн. - 1997. - 11 - С. 40-45.

2. О.Ю. Врублевский. Корреляционный анализ результатов острого лекарственного теста по данным радиоизотопной вентрикулографии у больных инфарктом миокарда //В кн.: От MATERIA MEDICA к современным медицинским технологиям. Материалы Всероссийской научной конференции. - СПб., 1998. - С. 38.

3. В.А. Чернецов. Особенности постинфарктной стенокардии и рецидива инфаркта миокарда после тромболитической терапии //Воен.-мед. журн. - 1998. - 9. - С. 59-63 (прототип). 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



Способ лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда, включающий медикаментозную терапию аритмии, отличающийся тем, что дополнительно воздействуют импульсным лазерным и непрерывным излучением инфракрасного диапазона 850-950 нм совместно с постоянным магнитным полем с индукцией 40-60 мТл с помощью отечественного аппарата типа "Милта", при этом воздействие осуществляют днем в течение 5-10 мин ежедневно, курсом 10-12 процедур по 1-2 мин на следующие акупунктурные точки: "сочувствия" - синь-шу (V. 15); местные - шэнь-мэнь (С. 7), шао-хай (С. 3), цзюе-инь-шу (V. 14); общего действия - цзу-сань-ли (F. . . . 36), сань-инь-цзяо (RP. 6), при болях в области сердца - тань-чжун (J. 17), си-мэнь (МС. 4), используя одновременно не более 4-5 точек, при пальцевом массаже этих же точек утром и вечером ежедневно успокаивающим методом круговых движений по часовой стрелке в течение 3-5 мин на каждую точку, курсом 12-15 процедур.