СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАРДИАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАРДИАЛЬНОГО ГЕНЕЗА


RU (11) 2261082 (13) C1

(51) 7 A61H31/02, A61M16/00 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 18.07.2007 - прекратил действие, но может быть восстановлен 

--------------------------------------------------------------------------------

Документ: В формате PDF 
(14) Дата публикации: 2005.09.27 
(21) Регистрационный номер заявки: 2003134267/14 
(22) Дата подачи заявки: 2003.11.27 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2003.11.27 
(45) Опубликовано: 2005.09.27 
(56) Аналоги изобретения: ГОЛОГОРОСКИЙ В.А. и др. Высокочастотная струйная вентиляция легких при интенсивной терапии кардиогенного шока и отека легких у больных инфарктом миокарда. Анестезиология и реаниматология, 1993, №6, стр.42-46. RU 2157705 С2, 07.10.1997. RU 2111736 C1, 27.05.1998. RU 94036332 А1, 27.05.1998. КАССИЛЬ В.Л. и др. Высокочастотная вентиляция легких. М., 1993, стр.18. 
(72) Имя изобретателя: Лескин Г.С. (RU); Быков М.В. (RU); Поздняков Ю.М. (RU) 
(73) Имя патентообладателя: Государственное учреждение Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского) (RU) 
(98) Адрес для переписки: 129110, Москва, ул. Щепкина, 61/2, патентная группа 

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАРДИАЛЬНОГО ГЕНЕЗА
Изобретение относится к медицине, к кардиологии и интенсивной терапии и может быть использовано для лечения острой дыхательной недостаточности кардиального генеза. Вводят катетер через носовой ход в ротоглотку и устанавливают его над входом в гортань, затем проводят струйную высокочастотную искусственную вентиляцию легких с частотой 140 - 150 циклов в минуту в три этапа, при этом на первом этапе рабочее давление сжатого газа повышают до 2,0 - 2,5 кгс/см2 в течение 7-10 минут; на втором этапе рабочее давление сжатого газа поддерживают на этом уровне до устранения клинических проявлений отека легких и нормализации газообмена, а на третьем этапе рабочее давление ступенчато снижают в течение 1-2 часов с выдержкой на каждой ступени в течение 10-15 минут. Данное изобретение способствует нормализации гемодинамики за счет первоочередной коррекции всех проявлений дыхательной недостаточности и газообмена.




ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ


Изобретение относится к области медицины, а именно к неотложной кардиологии, и может найти применение при лечении больных с острой дыхательной недостаточностью на фоне левожелудочковой недостаточности. 

Наиболее грозным осложнением левожелудочковой недостаточности является кардиогенный отек легких, проявляющийся в виде альвеолярного или интерстициального отека легких (кардиальная астма).

Известен способ купирования альвеолярного отека легких путем проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) (Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. - М.: Медицина, 1987, с.203-206). 

Недостатком этого способа являются необходимость проведения интубации трахеи, трудности выбора оптимального уровня ПДКВ, возможные осложнения в виде угнетения центральной гемодинамики или баротравмы легких вследствие формирования высокого уровня давления в дыхательных путях, необходимость обеспечения полной адаптации больного к респиратору.

Известен способ лечения острой дыхательной недостаточности кардиального генеза путем проведения чрескатетерной струйной ВЧИВЛ (Гологорский В.А. и др. Высокочастотная струйная вентиляция легких при интенсивной терапии кардиогенного шока и отека легких у больных инфарктом миокарда. Анестезиология и реанимация 1993, №6, с.42-46). Данный способ предусматривает чрескожную транстрахеальную катетеризацию трахеи и проведение чрескатетерной струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧИВЛ).

Недостатком этого способа является его инвазивность, необходимость пункционной катетеризации трахеи, возможность развития осложнений в виде кровотечения или подкожной эмфиземы, возможность ранения задней стенки трахеи и пищевода, что существенно ограничивает или исключает возможность применения данного способа при острой дыхательной недостаточности, развивающейся в условиях интерстициального отека легких (кардиальной астмы) или начинающегося альвеолярного ОЛ.

В соответствии с этим поставлена задача, направленная на устранение указанных недостатков и создание эффективного, малотравматичного способа лечения острой дыхательной недостаточности у больных с интерстициальным или начинающимся альвеолярным отеком легких.

Для решения этой задачи в способе лечения острой дыхательной недостаточности кардиального генеза путем проведения чрескатетерной струйной ВЧИВЛ катетер вводят через носовой ход в ротоглотку на глубину 14-17 см и устанавливают над входом в гортань, а струйную ВЧИВЛ проводят с частотой 140-150 циклов в минуту в три этапа, при этом на первом этапе рабочее давление сжатого газа ступенчато повышают до 2,0-2,5 кгс/см 2 в течение 7-10 минут, на втором этапе рабочее давление сжатого газа поддерживают на этом уровне до устранения клинических проявлений отека легких и нормализации газообмена, а на третьем этапе рабочее давление ступенчато снижают в течение 1-2 часов с выдержкой на каждой ступени по 10-15 минут.

Данный способ был использован в 2-х группах больных: у 17 больных с наличием пороков сердца и (или) нарушениями сердечного ритма без исходной ишемии миокарда и у 19 больных с острым инфарктом миокарда или прогрессирующей стенокардией без артериальной гипотензии. При этом было обнаружено, что использование известной высокопоточной оксигенотерапии для лечения данных больных сопровождалось незначительными изменениями показателей артериальной оксигенации с сохранением одышки, гиперкапнии и клинических проявлений кардиальной астмы, а при использовании струйной чрескатетерной ВЧИВЛ была быстро устранена гипоксемия, гиперкапния, одышка и клиника кардиальной астмы.

Респираторная поддержка осуществлялась на фоне общепринятой терапии гемодинамических нарушений. Таким образом, отмеченные результаты являлись следствием использования предлагаемого способа, поскольку стабилизация гемодинамики наблюдалась после полной коррекции проявлений дыхательной недостаточности и газообмена из-за отсроченного действия фармакопрепаратов.

Осуществление способа поясняется на конкретных примерах.

Пример 1.

Больной Б. 64 лет, и/б 2/5534, поступил 03.09.99 г. с жалобами на чувство перебоев в сердечном ритме, заложенность в груди, нехватку воздуха. Из анамнеза известно: 3 дня назад почувствовал срыв сердечного ритма, состояние прогрессивно ухудшалось, нарастала одышка, последнюю ночь "спал" сидя. В 1997 г. перенес острый передний ИМ, последние 15 лет страдает гипертонической болезнью II стадии (АД рабочее 170-180/95-100 мм рт.ст.). После перенесенного ИМ несколько раз возникали пароксизмы мерцательной аритмии. Поступил в БНК с диагнозом: ИБС, постинфарктный кардиосклероз передней стенки, пароксизм мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь. Отек легких. Сахарный диабет (2 тип).

При поступлении: вынужденное положение ортопное, тотальный цианоз кожных покровов и слизистых, частота дыхательных движений (ЧДД) 42 в минуту с втяжением уступчивых мест, влажные хрипы слышны на расстоянии, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов в нижних отделах легких. ЧСС 140 в минуту, пульс 106 ударов в минуту, полный (дефицит пульса 34 удара в минуту). АД 200 /100 мм рт.ст., сатурация 81-82%. При поступлении в БНК начато проведение оксигенотерапии через лицевую маску с потоком 14 л/мин. Отмечен умеренный подъем сатурации до 87% в течение 3-х минут, без дальнейшего роста. Больной возбужден, сохраняется одышка, ЧДД 42 в мин срывает маску, говорит, что в ней он задыхается. Переведен на вспомогательную чрезназальную чрескатетерную ВЧИВЛ в режим Рраб. 1 кгс/см 2, соотношение вдох/выдох 1:1, частота 140 циклов в мин. Через 5 минут получено увеличение сатурации до 91-92%. В течение следующих 3 минут осуществлен постепенный переход на Рраб. до 2,5 кгс/см2 при прежних других параметрах. При этом больной успокоился, субъективно "дышать стало легче", ЧДД 26 в мин, сатурация 97-98%, аускультативно - отсутствие крупнопузырчатных хрипов, уменьшение общего количества влажных хрипов. Гемодинамические показатели без выраженной динамики. Начато проведение общепринятой фармакотерапии, включающей в себя постоянную инфузию поляризующей смеси, болюсное в/в введение лазикса 60 мг, гепарина 5 т. ед., микроструйно новокаинамид 1 г. Через 10 минут при стабильных показателях адекватной оксигенации (Сат. 98-99%) и снижении ЧДД до 22 в мин отмечалось уменьшение АД до 180/100 мм рт.ст. и дефицита пульса, (ЧСС 128, пульс 110 ударов в минуту). Появился диурез в объеме 600 мл.

Далее осуществлялось постепенное ступенчатое снижение Рраб. Каждые 10 мин на 0,5 кгс/см2 без признаков рецидива ОЛ. Через 60 мин при относительно стабильных показателях гемодинамики (ЧСС-118, пульс 108 ударов в минуту, АД 170/90 мм рт.ст.) и устойчиво высоких показателях оксигенации (НвО 2 - 97 - 98%, рО2 - 129 мм рт.ст., рСО2 - 39 мм рт.ст.) больной переведен на самостоятельное дыхание с подачей через ранее установленный катетер кислорода с потоком 6 л/мин. Через 2 часа на фоне проводимой терапии зарегистрировано восстановление синусового ритма с ЧСС 78 уд. в мин. Жалоб не предъявляет, субъективно чувствует себя удовлетворительно. Переведен в кардиологическое отделение.

Пример 2.

Больная В. 75 лет поступила в БНК 07.06.97 г. и/б 2/3388 с диагнозом: ИБС постинфарктный крупноочаговой кардиосклероз передней стенки (повторное ИМ 1994, 1996 гг.), прогрессирующая стенокардия напряжения. Кардиальная астма.

При поступлении жалобы на давящую боль загрудиной, одышку, чувство нехватки воздуха. Объективно больная возбуждена, сидит, акроцианоз. Одышка с ЧДД 26 в мин КЩС и газовый состав крови свидетельствовал о наличии гипоксемии (рО2 - 55 мм рт.ст., НвО2 - 86%), гиперкапнии (рСО2 - 48 мм рт.ст.) и дыхательного ацидоза (рН - 7,23, BE - 7,6), аукультативно в легких дыхание жесткое, множественные сухие, единичные влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Сердечные тоны глухие, ритмичные, ЧСС-88 уд. в мин, пульс 88 уд.в мин, полный, АД 130/70 мм рт.ст. Начато проведение оксигенотерапии через носовые канюли с потоком 12 л/мин. Состояние практически не изменилось, сохранялась одышка (ЧДД - 28 в мин), НвО2 - 88%, ЧСС - 92 в мин. Начата чресназальная, чрезкатеторная струйная ВЧИВЛ с Рраб. 1,3 кгс/см2 и частотой 150 циклов в мин. Через 7 минут на фоне постепенного увеличения Рраб. до 2 кгс/см2 при неизменных остальных параметрах отмечалось увеличение сатурации до 97%, уменьшение одышки до 22 в мин и тахикардии до 84 уд. в мин. Попытка уменьшения Рраб. до 1 кгс/см 2 сопровождалась быстрым в течение 2 минут снижением сатурации до 92-93%. ВЧИВЛ возобновлена с Рраб. 2 кгс/см 2. Параллельно больной налажена в/в инфузия нитроглицерина со скоростью 6 мг/мин. Перорально аспирин 125 мг, атенолол 20 мг. Через 20 минут получен диурез 600 мл. Больная спокойна, субъективно чувствует себя значительно лучше, ЧДД - 20 в мин, ЧСС - 80 уд./мин, АД 110/65 мм рт.ст., сатурация - 98%, рО2 - 118 мм рт.ст., рСО2 - 41 мм рт. ст., на этом фоне начато ступенчатое уменьшение Рраб. на 0,5 атм через каждые 15 минут. Через 1 час, общий диурез составил 800 мл, при стабильных показателях гемодинамики (ЧСС - 74 уд/ мин, АД 105/65 мм рт.ст) и отсутствии признаков ОДН (ЧДД - 16 в мин, сатурация - 98%) больная переведена на оксигенотерапию с потоком 6 л/мин. На ЭКГ без признаков повторного ИМ, через сутки переведена в кардиологическое отделение.

Использование данного способа обеспечит эффективное, малотравматичное лечение острой дыхательной недостаточности у больных с интерстициальным или начинающимся альвеолярным отеком легких.




ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ


Способ лечения острой дыхательной недостаточности кардиального генеза путем проведения чрескатетерной струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких, отличающийся тем, что катетер вводят через носовой ход в ротоглотку на глубину 14-17 см, устанавливают над входом в гортань, а струйную высокочастотную искусственную вентиляцию легких проводят с частотой 140 - 150 циклов в минуту в три этапа, при этом на первом этапе рабочее давление сжатого газа повышают до 2,0 - 2,5 кгс/см2 в течение 7-10 мин; на втором этапе рабочее давление сжатого газа поддерживают на этом уровне до устранения клинических проявлений отека легких и нормализации газообмена, а на третьем этапе рабочее давление ступенчато снижают в течение 1-2 ч с выдержкой на каждой ступени в течение 10-15 мин.