СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ АСФИКТИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ АСФИКТИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ


RU (11) 2156109 (13) C1

(51) 7 A61B6/00, A61B5/02 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 26.07.2007 - может прекратить свое действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 2000.09.20 
(21) Регистрационный номер заявки: 2000101745/14 
(22) Дата подачи заявки: 2000.01.27 
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2000.01.27 
(45) Опубликовано: 2000.09.20 
(56) Аналоги изобретения: 1. ИВАНОВ А.В. и др. Клинико-анатомическое значение нахождения крови в желудочно-кишечном тракте у умерших от легочного кровотечения. Проблемы туберкулеза, 1999, N 5, с.40 - 44. 2. RU 2109484 C1, 27.04.1998. 3. RU 2068232 C1, 27.10.1996. 4. ШЛАНТ Р.К. и др. Клиническая кардиология. Пер. с англ. - М., СПб, "БИНОМ" - "Невский диалект", 1998, с.293, 294. 
(71) Имя заявителя: Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ 
(72) Имя изобретателя: Киргинцев А.Г.; Иванов А.В. 
(73) Имя патентообладателя: Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ 
(98) Адрес для переписки: 123836, Москва, ул. Баррикадная 2, РМАПО МЗ РФ, отдел патентно-лицензионной работы 

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ АСФИКТИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ 

Способ может быть использован в области медицины, в частности в пульмонологии. Проводят клиническое, рентгенографическое, бронхоскопическое исследования, в результате анализа которых определяют наличие достоверных и значимых симптомов, и при выявлении по одному из достоверных клинических, рентгенографических и бронхоскопических симптомов прогнозируют высокую вероятность асфиктического легочного кровотечения, при выявлении по меньшей мере еще одного из достоверных клинических, и/или рентгенографических, и/или бронхоскопических симптомов прогнозируют крайне высокую вероятность, а при сочетании не менее чем по одному достоверному клиническому и рентгенографическому симптомов со значимыми бронхоскопическими или при сочетании одного достоверного бронхоскопического симптома с любым количеством значимых или 3-х любых значимых симптомов прогнозируют его возможную вероятность. Способ позволяет точно прогнозировать развитие асфиктического легочного кровотечения на основании его вероятности своевременно выбрать либо консервативную, либо хирургическую тактику лечения больного и избежать его смерти от асфиксии кровью. 1 ил., 1 табл. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к области медицины, а именно к торакальной хирургии, и может быть использовано в пульмонологии, фтизиатрии, онкологии.

Легочное кровотечение (ЛК) устойчиво занимает одно из ведущих мест среди непосредственных причин смерти больных туберкулезом, неспецифическими воспалительными и опухолевыми заболеваниями органов дыхания. Значительное нарастание за последние годы заболеваемости указанной патологией закономерно сопровождается увеличением числа пациентов с ЛК.

Общепринятая на сегодняшний день тактика лечения ЛК предполагает последовательное использование вне зависимости от этиологии легочного процесса многокомпонентной гемостатической терапии, эндоскопической окклюзии бронха, эндоваскулярной окклюзии бронхиальных артерий и собственно оперативных методов лечения. По существу, тактика основана на принципе пробной терапии - попытке создания условий для формирования и фиксации тромба в патологически измененном сосуде. Однако в 7-10% случаев во время ее реализации развивается асфиксия кровью. Выполняемые при неэффективности консервативной терапии, наличии прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности ургентные операции "отчаяния" сопровождаются крайне высокой, как правило превышающей 30-50% летальностью. Последняя патогенетически связана с последствиями ЛК.

Известен способ определения риска возникновения ЛК у больных туберкулезом легких [Л.Б. Худзик, Б.И. Кузник, В.Ф. Киричук // Геморрагические осложнения у больных туберкулезом легких, Саратов, издательство Саратовского университета, 1988, с.64-66]. Он основан на вычислении коэффициента, отражающего соотношение фибринолитической активности плазмы и содержание фибриназы - XIII фактора свертываемости крови. Получение значения коэффициента, превышающего 1,24, свидетельствует о склонности больного к развитию кровотечения.

Однако известный способ может быть использован только для определения вероятности возникновения ЛК. Он не позволяет прогнозировать протекание уже развившегося ЛК, его исходы и тем более прогнозировать развитие асфиктического кровотечения, то есть асфиксии кровью.

В результате проведенных исследований клинической симптоматики, результатов лечения и причин смерти больных, включившее анализ 1812 историй болезни пациентов с различной патологией органов дыхания, осложненной ЛК, а также 133 протоколов аутопсий умерших от ЛК в различных лечебных учреждениях города авторами предлагаемого изобретения удалось выявить ненадежность симптома кровохарканья в диагностике синдрома легочного кровотечения вследствие существования механизмов депонирования крови в полостях распада легочной ткани и в бронхиальном дереве, а также впервые выделить 5 клинических вариантов легочных кровотечений [Иванов А.В., Киргинцев А.Г., Свистунов Б.Д., Батыров Ф. А., Кузнецов Л.А. // Клинические варианты легочных кровотечений. Материалы II научной сессии РМАПО МЗ РФ "Успехи теоретической и клинической медицины", с.177-178]:

I вариант - асфиктическое (суффокаторное-удушаюшее) кровотечение, которое характеризуется быстрым, в том числе молниеносным, развитием гипоксии, гиперкапнии и критического нарушения кровообращения в результате частичной или тотальной гемообтурации трахеобронхиального дерева и гемоаспирации в легочную ткань. Смерть больных как правило наступала в течение нескольких минут, а общепринятые реанимационные мероприятия оказывались неэффективными в 90 и более процентах случаев даже в условиях специализированного отделения (см. чертеж);

Примечание: Общий объем кровопотери включает количество откашлянной и проглоченной больным крови, а также кровь, излившуюся во внутрилегочные полости, трахеобронхиальное дерево, клетчатку средостения и плевральную полость за отдельно взятый промежуток времени.

II вариант - непрерывное, волнообразно продолжающееся кровотечение, при котором в силу целого ряда причин, в том числе под воздействием проводимой многокомпонентной гемостатической терапии, интенсивность поступления крови в трахеобронхиальное дерево и легочную ткань, а также количество экспекторируемой крови на протяжении времени наблюдения за больным значительно колеблется, в том числе существенно уменьшается, периодически создавая полную иллюзию клинической картины его прекращения. Это ложнорецидивирующее ЛК наиболее сложно как в диагностике, так и в выборе лечебной тактики, часто сопровождается гемоаспирационной пневмонией и гемоаспирационным пульмонитом;

III вариант - первоначально проявляющееся монотонным кровохарканьем и на протяжении одних или нескольких суток медленно, но неуклонно нарастающее в интенсивности кровотечение. При продолжении консервативной терапии он часто переходит во второй или даже первый вариант. Также часто сопровождается развитием аспирационной пневмонии, особенно у больных с хроническими формами бронхита и пониженным кашлевым рефлексом;

IV вариант - состоявшееся (закончившееся) легочное кровотечение, которое характеризуется быстрым прекращением кровохарканья и полным отсутствием крови при трахеобронхоскопии либо наличием ее следов. Наиболее достоверным симптомом прекращения кровотечения является полное отсутствие следов крови в заинтересованном бронхе в момент выполнения через сутки повторной трахеобронхоскопии;

V вариант - рецидивирующее легочное кровотечение. Под рецидивом мы понимаем повторный эпизод легочного кровотечения, возникающий в любой промежуток времени (сутки, недели, месяцы, годы), после полного и окончательного прекращения предыдущего кровотечения - выхода крови из сосудов большого или малого круга кровообращения в трахеобронхиальное дерево и легочную ткань. При этом ранний рецидив (от 2 до 14 суток) может возникнуть как на фоне сохранения или развития последствий кровоизлияния в виде аспирационной пневмонии, постгеморрагической анемии, гиповолемии, активации туберкулезного и неспецифического воспалительного процесса в легких, так и при их полном отсутствии.

Установить истинную изначальную частоту выявленных вариантов ЛК достаточно трудно, так как при отсутствии ранней диагностики они легко трансформируются друг в друга даже на фоне многокомпонентной гемостатической терапии, в том числе переходят в I-й вариант как на догоспитальном этапе, так и в процессе лечения в специализированном стационаре. Каких-либо особенностей протекания описанных вариантов ЛК у больных с туберкулезом, неспецифическими воспалительными и онкологическими заболеваниями органов дыхания не отмечено.

Согласно протоколам аутопсий все 133 пациента с ЛК умерли от асфиксии кровью. Не менее важным результатом анализа протоколов было выявление факта наличия различной по характеру крови во всех отделах желудочно-кишечного тракта - от пищевода до прямой кишки у 76% умерших. Это свидетельствовало о близкой к суткам и более длительности кровотечения, приведшего к асфиксии кровью [А.В.Иванов, Д.М.Флигиль, А.Г.Киргинцев, Е.П.Калашникова, О.А.Матросова. Клинико-анатомическое значение нахождения крови в желудочно-кишечном тракте у умерших от легочного кровотечения // Проблемы туберкулеза.- 1999, N5, с.40-44].

Таким образом, нами было установлено, что асфиктический вариант ЛК, то есть асфиксия кровью, как правило не развивается внезапно и мгновенно, а является завершающим, преимущественно летальным исходом других вариантов ЛК, длящихся многие часы и сутки. Именно это положение послужило базисом идеи о возможности прогнозирования асфиктического ЛК.

В мировой литературе отсутствуют описания способов прогнозирования протекания ЛК и его исходов, в том числе развития асфиксии кровью. Именно этим определяется отсутствие до настоящего времени четких рекомендаций по выбору либо консервативной, либо хирургической тактики лечения больного.

Задачей изобретения является создание надежного и точного способа прогнозирования асфиктического легочного кровотечения, позволяющего своевременно провести адекватное лечение и снизить летальность.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе прогнозирования асфиктического легочного кровотечения предварительно проводят клиническое, рентгенографическое, бронхоскопическое исследования, в результате анализа которых определяют наличие достоверных и значимых симптомов и при выявлении по одному из достоверных клинических, рентгенографических и бронхоскопических симптомов прогнозируют высокую вероятность асфиктического легочного кровотечения, при выявлении по меньшей мере еще одного из достоверных клинических, и/или рентгенографических, и/или бронхоскопических симптомов прогнозируют крайне высокую вероятность, а при сочетании не менее чем по одному достоверному клиническому и рентгенографическому симптомов со значимыми бронхоскопическими или при сочетании одного достоверного бронхоскопического симптома с любым количеством значимых или 3-х любых значимых симптомов прогнозируют его возможную вероятность, при этом в качестве достоверных клинических симптомов используют наличие не уменьшающегося в интенсивности на протяжении 6 часов откашливания чистой крови при достигнутой ганглиоблокаторами и нитратами предельно допустимой контролируемой искусственной гипотензии, прогрессивно нарастающей дыхательной недостаточности с падением насыщения гемоглобина кислородом ниже 75%, наличие бессознательного состояния или продолжающейся ИВЛ; в качестве значимых клинических симптомов используют наличие не уменьшающегося в интенсивности на протяжении 6 часов откашливания чистой крови при недостаточной или неустойчивой контролируемой искусственной гипотензии ганглиоблокаторами и нитратами, наличие исходной хронической дыхательной недостаточности II-III степени, выраженной гипертрофии правых отделов сердца по данным электрокардиографии или других объективных признаков легочной гипертензии, а также наличие глубокого медикаментозного или наркотического сна; в качестве достоверных рентгенографических симптомов используют наличие зоны свежей деструкции в корне третьего или шестого сегмента (C3 или C6) свыше 2 см в наибольшем измерении, полости со сформированными стенками в корне шестого сегмента (C6) свыше 4 см в диаметре, гигантской полости или системы полостей меньшего размера, занимающих 2-3 сегмента легкого и более, уровня крови в полости легкого шириной 4 см и более, цирроза одного из легких с выявляемыми полостями и без них, двусторонних цирротических или обширных деструктивных изменений с выключением из вентиляции двух и более долей легких при наличии двусторонней аспирации крови в остальные отделы; в качестве значимых рентгенографических симптомов используют наличие полостей легких иных локализаций, чем характерных для достоверных рентгенографических симптомов, а также наличие цирроза одной доли легкого; в качестве достоверных бронхоскопических симптомов используют наличие продолжающегося поступления крови из долевого бронха при имеющейся обтурации кровью одного из долевых бронхов контралатерального легкого или тотальной в это легкое гемоаспирации, струйного поступления крови из любых долевых бронхов, продолжающегося поступления крови через правильно установленный в долевой бронх поролоновый обтуратор, а также возникновение через 1-3 суток после удаления обтуратора из долевого бронха рецидива легочного кровотечения, аналогичного предшествующему эпизоду кровотечения по интенсивности и неэффективности других способов консервативной терапии, помимо эндоскопической окклюзии бронха; в качестве значимых бронхоскопических симптомов используют наличие поступающей из долевого бронха в виде дорожки крови при наличии помарок крови в долевых бронхах другого легкого, а также продолжающегося поступления крови из-под фиксированного в долевом бронхе сгустка.

Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат:

впервые дает возможность прогнозировать вероятность перехода любого варианта легочного кровотечения в асфиктический;

избежать потери времени на проведение пробной гемостатической терапии, тем самым уменьшив до минимума вероятность возникновения асфиксии кровью;

уменьшить нарастающую во времени массивность гемоаспирации в здоровые участки легких и гемообтурацию мелких бронхов, которые являются наиболее частой причиной острой (или усилившейся хронической) дыхательной недостаточности и обширной пневмонии, приводящих к смерти больных, в том числе в раннем послеоперационном периоде;

благодаря более четкому определению показаний отказаться от выполнения ряда имеющих большое число осложнений экстренных операций и увеличить удельный вес отсроченных вмешательств, проводимых на фоне изолированного бронхоблокатором источника кровотечения и в основном разрешившейся гемоаспирации;

планировать рекомендованную торакальным хирургом обязательную транспортировку больных с высоким риском асфиктического кровотечения в профильное учреждение только с уже установленным бронхоблокатором.

В процессе лечения больных, выполнения ургентных оперативных вмешательств и при анализе результатов аутопсий умерших от ЛК больных авторами установлены три основных патологических механизма асфиксии кровью:

I. нарастающее в результате постепенного увеличения дефекта стенки сосуда (как большого, так и малого круга кровообращения) кровотечение с конечным, почти одномоментным поступлением в трахеобронхиальное дерево объема крови, достаточного для его заполнения;

II. одномоментное опорожнение в трахеобронхиальное дерево постепенно заполнившейся кровью в течение часов или суток гигантской полости или системы сообщающихся полостей верхней доли и/или нижней доли легкого;

III. одномоментное опорожнение заполнившегося за несколько часов кровью бронхиального дерева одного невентилируемого в силу различных причин легкого в трахею и крупные бронхи контралатерального легкого.

При первом механизме асфиксии причиной прекращения поступления воздуха является моментальное заполнение всего трахеобронхиального дерева жидкой кровью, то есть по существу утопление. Во втором и третьем основная роль принадлежит перекрытию просвета трахеи или главного бронха единственного вентилируемого легкого крупным(ми) сгустком крови, поступающим из бронхов практически не участвующего в оксигенации контралатерального легкого (в силу деструктивных, инфильтративных, цирротических изменений или суффузии кровью). Встречается и комбинированный механизм асфиксии кровью.

В результате исследования были установлены и впервые определены нами в соответствии с информативностью как достоверные (13) и значимые (8) клинические, рентгенографические и бронхоскопические симптомы, позволяющие при их определенном сочетании прогнозировать переход уже имеющегося ЛК в асфиктический вариант. По сути, впервые описаны симптомы, составляющие синдром асфиктического легочного кровотечения, что позволяет назвать прогнозирование не математическим, а клиническим.

Прогнозирование асфиктического ЛК позволяет правильно выбрать тактику лечения больного и избежать смерти больных от асфиксии кровью.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с ложнорецидивирующим, или нарастающим, или рецидивирующим вариантом легочного кровотечения проводят клиническое, рентгенографическое и бронхоскопическое исследования, определяют наличие достоверных и значимых симптомов (смотри таблицу 1).

При выявлении по одному из достоверных клинических, рентгенографических и бронхоскопических симптомов прогнозируют высокую вероятность асфиктического легочного кровотечения, при выявлении по меньшей мере еще одного из достоверных клинических, и/или рентгенографических, и/или бронхоскопических симптомов прогнозируют крайне высокую вероятность, а при сочетании не менее чем по одному достоверному клиническому и рентгенографическому симптомов со значимыми бронхоскопическими или при сочетании одного достоверного бронхоскопического симптома с любым количеством значимых или 3-х любых значимых симптомов прогнозируют его возможную вероятность, при этом в качестве достоверных клинических симптомов используют наличие не уменьшающегося в интенсивности на протяжении 6 часов откашливания чистой крови при достигнутой ганглиоблокаторами и нитратами предельно допустимой контролируемой искусственной гипотензии, прогрессивно нарастающей дыхательной недостаточности с падением насыщения гемоглобина кислородом ниже 75%, наличие бессознательного состояния или продолжающейся ИВЛ. В качестве значимых клинических симптомов используют наличие не уменьшающегося в интенсивности на протяжении 6 часов откашливания чистой крови при недостаточной или неустойчивой контролируемой искусственной гипотензии ганглиоблокаторами и нитратами, наличие исходной хронической дыхательной недостаточности II-III степени, выраженной гипертрофии правых отделов сердца по данным ЭКГ или других объективных признаков легочной гипертензии, а также наличие глубокого медикаментозного или наркотического сна. В качестве достоверных рентгенографических симптомов используют наличие зоны свежей деструкции в корне третьего или шестого сегментов (C3 или C6) свыше 2 см в наибольшем измерении, полости со сформированными стенками в корне шестого сегмента (C6) свыше 4 см в диаметре, гигантской полости или системы полостей меньшего размера, занимающих 2-3 сегмента легкого и более, уровня крови в полости легкого шириной 4 см и более, цирроза одного из легких с выявляемыми полостями и без них, двусторонних цирротических или обширных деструктивных изменений с выключением из вентиляции двух и более долей легких при наличии двусторонней аспирации крови в остальные отделы. В качестве значимых рентгенографических симптомов используют наличие полостей легких иных локализаций, чем характерных для достоверных рентгенографических симптомов (наличие зоны свежей деструкции свыше 2 см в наибольшем измерении в корне любых сегментов, кроме C3 и C6, наличие полостей со сформированными стенками свыше 4 см в диаметре в корне любых сегментов, кроме C6), а также наличие цирроза одной доли легкого. В качестве достоверных бронхоскопических симптомов используют наличие продолжающегося поступления крови из долевого бронха при имеющейся обтурации кровью одного из долевых бронхов контралатерального легкого или тотальной в это легкое гемоаспирации, струйного поступления крови из любых долевых бронхов, продолжающегося поступления крови через правильно установленный в долевой бронх поролоновый обтуратор, а также возникновение через 1-3 суток после удаления обтуратора из долевого бронха рецидива легочного кровотечения, аналогичного предшествующему эпизоду кровотечения по интенсивности и неэффективности других способов консервативной терапии, помимо эндоскопической окклюзии бронха. В качестве значимых бронхоскопических симптомов используют наличие поступающей из долевого бронха в виде дорожки крови при наличии помарок крови в долевых бронхах другого легкого, а также продолжающегося поступления крови из-под фиксированного в долевом бронхе сгустка.

На основании полученной крайне высокой и высокой вероятности асфиктического кровотечения за указанный промежуток времени оперированы в экстренном порядке 15 больных, возможной вероятности - 5 больных в отсроченном порядке. Еще 15 больным с возможной вероятностью в зональный для источника кровотечения бронх был установлен поролоновый окклюдор. У 20 больных риска асфиксии кровью не выявлено. Они были подготовлены и прооперированы в плановом порядке с целью предупреждения рецидива ЛК. В целом, применение описанного способа прогнозирования у больных, проходивших лечение по поводу ЛК в ТКБ N 7 г. Москвы с 1996 по 1998 годы, позволило статистически достоверно сократить процент летальных исходов от асфиктического кровотечения в 2,6 раза

Пример. Больной X. , 40 лет, житель г. Москвы, был переведен в торакальное отделение Туберкулезной клинической больницы К3 г.Москвы 19.05.98 в связи с легочным кровотечением из Противотуберкулезного диспансера N 2. В последнем получал лечение с 17.03.98 по поводу Диссеминированного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и распада, ВК+. За 6 часов до перевода начал откашливать чистую кровь, всего суммарно откашлял 250 мл.

Общее состояние при поступлении относительно удовлетворительное. В приемном покое продолжал откашливать мокроту с примесью крови. На выполненной обзорной рентгенограмме определялись множественные очаговые тени в обоих легких, преимущественно слева. Данных за деструктивные изменения не обнаружено. Через 2 часа от момента госпитализации выполнена фибробронхоскопия. С учетом наличия на стенках левого бронхиального дерева обильного количества жидкой крови, исходящего из Б4 сгустка, и отсутствия поступления крови после санации бронхов был сделан вывод о наличии состоявшегося кровотечения из Б4 слева. Выбрана консервативная тактика ведения больного. Продолжена гемостатическая терапия, искусственная гипотензия со снижением АД до 90/60 мм рт. ст. и разгрузка малого круга Нитросорбидом. В течение ночи больной откашливал единичные плевки мокроты с обильной примесью крови. В 9 часов утра 20 мая были выполнены томограммы легких. Выявлены свежие деструктивные изменения C6 слева до 4 см в наибольшем измерении (см. в таблице примечание п.3). В 12 часов 20 мая в связи с нарастанием количества откашливаемой крови, то есть наличия нарастающего варианта ЛК на фоне проводимой более 6 часов предельно допустимой искусственной гипотензии (см. в таблице примечание п.3), больному была проведена жесткая трахеобронхоскопия под наркозом. Выявлено струйное поступление крови из Б6 слева с массивным затеком крови в правое бронхиальное дерево (см. в таблице примечание п.3). После установки поролонового обтуратора в левый нижнедолевой бронх с полным перекрытием устья Б6 поступление крови в бронхиальное дерево прекратилось. Просветы левого верхнедолевого бронха и бронхиальных ветвей справа санированы от крови и мокроты. Больной экстубирован при восстановлении самостоятельного дыхания и переведен в отделение реанимации.

С учетом наличия клинического, рентгенографического и бронхоскопического симптомов (см. в таблице примечание п.3) авторами была спрогнозирована высокая вероятность развития асфиктического ЛК, предложено отсроченное на 2-3 суток оперативное вмешательство. Указанный промежуток времени был бы достаточен для разрешения гемообтурации и частично - гемоаспирации при условии сохраненной изоляции источника кровотечения окклюдором. Однако в силу нескольких обстоятельств, в том числе в связи с испытываемыми большинством участвующих в консилиуме хирургов надеждами на остановку кровотечения в результате образования фиксированного сгустка крови за поролоновым обтуратором, на возможность проведения радикальной операции на левом легком после полного разрешения в течение ближайших 2-3 недель возникшей двусторонней гемоаспирации, что в целом можно охарактеризовать как недооценку возможной гибели больного от асфиксии, было принято решение об отсутствии необходимости в ургентной операции. При жесткой бронхоскопии утром 22 мая поролоновый обтуратор был удален. В отделении реанимации продолжена круглосуточная многокомпонентная гемостатическая терапия, в том числе искусственная гипотензия Пентамином с поддержанием артериального давления на уровне 90/60 мм рт. ст. Больной продолжал откашливать серозную мокроту с прожилками темной крови.

Через трое суток, 25 мая пациент вновь начал откашливать алую кровь в жидком виде и сгустках. При экстренной жесткой трахеобронхоскопии обнаружено интенсивное поступление крови из нижнедолевого бронха слева, сопровождающееся ее забросом в правое легкое. Вновь выполнена установка поролонового обтуратора в нижнедолевой бронх, санация трахеобронхиального дерева от крови. С учетом дополнения к трем уже имевшимся достоверным симптомам асфиктического ЛК еще одного достоверного бронхоскопического (возникновение через 1-3 суток после удаления обтуратора из долевого бронха рецидива ЛК, аналогичного предшествующему эпизоду кровотечения...) авторами спрогнозирована крайне высокая вероятность асфиктического ЛК, предложено экстренное оперативное вмешательство. В качестве оптимального в условиях массивной двусторонней гемоаспирации вида операции выбран коллапсохирургический, а именно задний локальный экстраплевральный пневмолиз.

В условиях продолжающейся после бронхоскопии общей анестезии с ИВЛ больной был перевернут на живот на операционном столе. По паравертебральной линии слева рассечены мягкие ткани, поднадкостнично выделен и резецирован на протяжении 6 см от шейки задний отрезок 7 ребра. Тупым путем выполнена отслойка париетальной плевры: медиально до аорты, латерально до задней подмышечной линии, вверх и вниз - на 6 см. Наложены швы на рану с формированием "окна" в задней грудной стенке размерами 4х2 см. Образовавшаяся экстраплевральная полость заполнена 4 салфетками, что привело к поджатию C6 с находящейся в нем полостью распада и источником ЛК. По окончании операции поролоновый окклюдор из нижнедолевого бронха удален. Поступления крови в трахеобронхиальное дерево не отмечено. В течение 40 дней постепенно уменьшали объем вводимых в полость салфеток, что позволяло легкому частично расправиться. 06.07.98 была выполнена пластика остаточной экстраплевральной полости размерами 14х7х2 см мышечным лоскутом на ножке. Послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выписан 27.07.98 с рентгенографическими признаками формирующегося рубца в зоне ранее определявшейся деструкции C6 и с прекратившимся выделением микобактерий туберкулеза.

Изучение отдаленных результатов (1,5 года) хирургического лечения показало дальнейшую стабилизацию туберкулезного процесса в оперированном легком, отсутствие полостей и рецидивов ЛК, устойчивое прекращение бактериовыделения (ВК-). 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



Способ прогнозирования асфиктического легочного кровотечения, отличающийся тем, что предварительно проводят клиническое, рентгенографическое, бронхоскопическое исследования, в результате анализа которых определяют наличие достоверных и значимых симптомов, и при выявлении по одному из достоверных клинических, рентгенографических и бронхоскопических симптомов прогнозируют высокую вероятность асфиктического легочного кровотечения, при выявлении по меньшей мере еще одного из достоверных клинических, и/или рентгенографических, и/или бронхоскопических симптомов прогнозируют крайне высокую вероятность, а при сочетании не менее чем по одному достоверному клиническому и рентгенографическому симптомов со значимыми бронхоскопическими или при сочетании одного достоверного бронхоскопического симптома с любым количеством значимых или 3-х любых значимых симптомов прогнозируют его возможную вероятность, при этом в качестве достоверных клинических симптомов используют наличие не уменьшающегося в интенсивности на протяжении 6 ч откашливания чистой крови при достигнутой ганглиоблокаторами и нитратами предельно допустимой контролируемой искусственной гипотензии, прогрессивно нарастающей дыхательной недостаточности с падением насыщения гемоглобина кислородом ниже 75%, наличие бессознательного состояния или продолжающейся ИВЛ, в качестве значимых клинических симптомов используют наличие не уменьшающегося в интенсивности на протяжении 6 ч откашливания чистой крови при недостаточной или неустойчивой контролируемой искусственной гипотензией ганглиоблокаторами и нитратами, наличие исходной хронической дыхательной недостаточности II - III степени, выраженной гипертрофии правых отделов сердца по данным ЭКГ или других объективных признаков легочной гипертензии, а также наличие глубокого медикаментозного или наркотического сна, в качестве достоверных рентгенографических симптомов используют наличие зоны свежей деструкции в корне C6 или C3 свыше 2 см в наибольшем измерении, полости со сформированными стенками в корне C6 свыше 4 см в диаметре, гигантской полости или системы полостей меньшего размера, занимающих 2 - 3 сегмента легкого и более, уровня крови в полости легкого шириной 4 см и более, цирроза одного из легких с выявляемыми полостями и без них, двухсторонних цирротических или обширных деструктивных изменений с выключением из вентиляции двух и более долей легких при наличии двусторонней аспирации крови в остальные отделы, в качестве значимых рентгенографических симптомов используют наличие полостей легких иных локализаций, чем характерных для достоверных рентгенографических симптомов, а также наличие цирроза одной доли легкого, в качестве достоверных бронхоскопических симптомов используют наличие продолжающегося поступления крови из долевого бронха при имеющейся обтурации кровью одного из долевых бронхов контралатерального легкого или тотальной в это легкое гемоаспирации, струйного поступления крови из любых долевых бронхов, продолжающегося поступления крови через правильно установленный в долевой бронх поролоновый обтуратор, а также возникновение через 1 - 3 сут после удаления обтуратора из долевого бронха рецидива легочного кровотечения, аналогичного предшествующему эпизоду кровотечения по интенсивности и неэффективности других способов консервативной терапии, помимо эндоскопической окклюзии бронха, в качестве значимых бронхоскопических симптомов используют наличие поступающей из долевого бронха в виде дорожки крови при наличии помарок крови в долевых бронхах другого легкого, а также продолжающегося поступления крови из-под фиксированного в долевом бронхе сгустка