СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ГНОЙНОЙ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ГНОЙНОЙ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ


RU (11) 2077335 (13) C1

(51) 6 A61K38/21 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 09.07.2007 - прекратил действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 1997.04.20 
(21) Регистрационный номер заявки: 92014923/14 
(22) Дата подачи заявки: 1992.12.28 
(45) Опубликовано: 1997.04.20 
(56) Аналоги изобретения: М.Р. Рокицкий. Хирургические заболевания легких у детей. - Л.: 1988, стр.192-232. 
(71) Имя заявителя: Найман Евгений Леонидович 
(72) Имя изобретателя: Найман Е.Л.; Акжигитов Г.Н.; Малиновская В.В.; Андреев Д.А.; Мешкова Е.Н. 
(73) Имя патентообладателя: Найман Евгений Леонидович 

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ГНОЙНОЙ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ 

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и касается лечения острой гнойной деструктивной пневмонии у детей. Сущность изобретения состоит в том, что больному на фоне общепринятой терапии дополнительно вводят реаферон и унитиол по определенной схеме. По сравнению с прототипом заявленный способ позволяет снизить риск реинфицирования, уменьшить сроки пребывания больного в стационаре, уменьшить степень интоксикации, повышает выработку специфических противовирусных антител. 1 табл. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и касается лечения острой гнойной деструктивной пневмонии (ОГДП) у детей.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении деструктивной пневмонии, удельный вес ее в структуре летальности при гнойно-септической патологии составляет более 50% Как правило, возникновению ОГДП предшествует острое респираторное заболевание, частота которого достигает 85% Вирусы при ОГДП поражают слизистую верхних дыхательных путей и, снижая местный иммунитет, создают предпосылки для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких.

Лечение ОГДП включает санацию гнойного очага, проведение антибактериальной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и симптоматической терапии. Однако такое лечение бывает малоэффективным, нередко приводит к реинфицированию, что сопровождается выраженной интоксикацией и удлинением сроков госпитализации.

Сущность изобретения состоит в том, что для лечения ОГДП применяют генно-инженерный препарат реаферон и унитиол, учитывая противовирусный и иммуномодулирующий эффект первого, по определенной схеме на фоне общепринятой терапии.

Лечение осуществляют следующим образом.

Реаферон растворяют в физиологическом растворе из расчета 250000 МЕ в одном миллилитре раствора. Препарат вводится из расчета 50000 МЕ/кг в сутки в два приема. Утром вводится 1/2 суточной дозы в виде ингаляции. В камеру ультразвукового ингалятора ТYR 50 заливается реаферон и добавляется до 10 мл физиологического раствора. Длительность ингаляции 30 минут. Через 30 минут после окончания ингаляции внутривенно вводится унитиол из расчета 1 мл/год жизни. Если ребенку показана трахеобронхиоскопия, то вместо ингаляции после санации бронхиального дерева в бронх с пораженной стороны вводится 1/2 суточной дозы реаферона. Через 30 минут также вводится унитиол внутривенно.

Через 12 часов после акта дефекции или очистительной клизмы с помощью катетера для катетеризации подключичной вены интраректально на глубину 4 см вводится оставшаяся 1/2 дозы реаферона.

Существенными признаками, характеризующими изобретение, являются применение реаферона при ОГДП, дозы и режимы введения реаферона и унитиола, представляющие новую совокупность признаков, ведущих к достижению положительного эффекта при данном заболевании.

Вводя реаферон эндобронхиально, мы подводим патогенетически обоснованный препарат непосредственно к очагу поражения. Несмотря на воспаление слизистой бронхов с пораженной стороны, при исследовании фармакокинетики выявлены более высокие пиковые подъемы уровня интерферона, чем при ингаляционном введении, когда препарат всасывается и через слизистую бронхов здорового легкого.

Двукратное введение препарата в течение суток обосновано данными по фармакокинетике интерферона, представленными в работе Соловьева В.Д. и Бектемирова Т.А. (1981).

Введение реаферона в ампулу прямой кишки на глубину не более 4 см целесообразно потому, что капиллярная система этого участка кишки не входит в систему ворстной вены. Это предохраняет вводимый реаферон от быстрой инактивации в ретикулоэндотелиальной системе печени.

Курс введения реаферона и унитиола длится 5 дней. Введение препаратов дольше указанного срока не давало дополнительного клинического эффекта, а в ряде случаев вызывало лейкемоидную реакцию. Сокращение курса лечения до 3 дней не дает иммуномодулирующего эффекта, не вызывает нарастания титра противовирусных антител, не увеличивает уровень циркулирующего интерферона.

Было проведено клиническое изучение предлагаемого способа. Под наблюдением находилось 75 детей в возрасте 1-3 года с ОГПД. Они были разделены на две группы:

I группа 22 ребенка, получавших помимо общепринятой терапии дополнительно реаферон и унитиол,

II группа 53 ребенка, которым в курс общепринятой терапии реаферон не включался.

В основной группе детей наряду с общепринятой терапией с первого дня госпитализации в течение 5 дней вводили реаферон в дозе 50000 МЕ/кг. Половина суточной дозы вводилась ингаляционно или эндобронхиально при трахеобронхоскопии в сочетании с введением унитиола (1 мл/год жизни). Вторая половина суточной дозы вводилась ректально через 12 часов.

В контрольной группе дети получали антибактериальную, инфузионную, симптоматическую терапию, плевральные пункции или дренирование плевральной полости, санационные бронхоскопии.

В обеих группах проводилось изучение динамики клинических показателей (течение инфекции, степень интоксикации, сроки улучшения клинических показателей, длительность применения антибиотиков, температурная реакция). Для объективной оценки эффективности проводимого лечения в качестве критериев для сравнения групп больных проведены иммунологические, серологические исследования, определение итерфероновой реакции лейкоцитов (ИРЛ) до и после лечения (см. табл.).

Примеры конкретного выполнения способа.

Пример 1. История болезни N 10411, больной Воробчиков А. 4 г. поступил в детское торакальное отделение б-цы N 7 30.12.90 г. с диагнозом: Острая гнойная деструктивная пневмония, плеврит справа. Болен с 22.12.90, когда появились признаки ОРВИ насморк, повышение температуры. Лечился амбулаторно. 28.12.90 состояние ухудшилось, появились одышка, боли в животе. При поступлении состояние тяжелое за счет гипертермии, интоксикации, дыхательной недостаточности. Зев гиперемирован. Справа перкуторно укорочение легочного звука, дыхание справа резко ослаблено. Живот вздут. ЧД 32 в мин. ЧСС 112 в мин. На рентгенограмме грудной клетки справа ниже 11 ребра негомогенное интенсивное затемнение, наружный синус не прослеживается. При пневральной пункции получено 90 мл мутного выпота. При поступлении в мазке со слизистой носа методом иммунофлюоресценции обнаружен вирус группа A. Уровень сывороточного интерферона 16 МЕ. Назначено лечение: инфузионная терапия, цефобид, гентамицин, эуфиллин, димедрол. С первого дня пребывания в стационаре начата реаферонотерапия: 750 000 МЕ в сутки за два приема (ингаляционно и ректально) в течение 5 дней на фоне унитиола.

На 3 день лечения реафероном состояние улучшилось, ребенок стал активное, появился аппетит. Температура снизилась до 36,7o. Потребовался только один 10-дневный курс антибиотикотерапии. Выполнено 3 плевральные пункции (90 мл, 40 мл, 0 мл). При серологическом исследовании парных сывороток с интервалом 10 дней выявлено нарастание титра антител к вирусу парагриппа I типа. После окончания курса выявлено повышение уровня сывороточного интерферона до 32 МЕ. Уровень иммуноглобулина снизился с 38 до 14 г/л. Токсичность плазмы снизилась с 0,185 до 0,34 усл. ед. К 17 дню пневмония рентгенологически разрешилась. В удовлетворительном состоянии ребенок выписан на 29 день.

Пример 2. История болезни N 744, больная Джубанова З. 4 года, поступила в ДТО б-цы N 7 01.02.91 с ДЗ: Острая гнойная деструктивная пневмония, пиопневмоторакс справа. Заболела 11.01.91 кашель, насморк. Лечили дома, улучшения не было. 21.01.91 госпитализирована в ЦРБ, где выявлены деструктивная пневмония, пневмоторакс справа. Выполнено дренирование плевральной полости. Переведена в ДТО. При поступлении состояние тяжелое, интоксикация, дыхательная недостаточность, ЧД 38 в мин. Назначена инфузионная терапия (глюкоза, реополиглюкин) и антибиотики кефзол и гентамицин. На 2 день начато введение реаферона в суточной дозе 750000 МЕ в два приема ингаляционно и ректально. На 4 день во время бронхоскопии реаферон введен в правый главный бронх в объеме 1 мл, затем выполнена окклюзия верхней доли справа. Курс проводился в течение 5 дней. К этому времени нормализовалась температура, уменьшилась интоксикация, ребенок стал активнее. Длительность антибактериальной терапии 14 дней. При серологическом исследовании с интервалом 7 дней выявлено 4-кратное нарастание титра антител к вирусу гриппа B. После окончания курса уровень сывороточного интерферона повысился с 8 до 64 МЕ. Уровень иммуноглобулина G снизился с 38 до 18 г/л. Фагоцитоз увеличился с 50 до 68% Пломба удалена на 11 сутки. Легкое расправилось. Выписана на 32 день в удовлетворительном состоянии.

Пример 3. Больная Антонова Н. 1 г. 9 мес. история болезни N 2013. Поступила в б-цу N 7 25.03.91 с диагнозом: Острая гнойная деструктивная пневмония, плеврит слева. Заболела 10.03.91, когда поднялась температура, появился кашель. Лечили дома, состояние не улучшалось. В поликлинике на рентгенограмме выявлена пневмония. При поступлении состояние ребенка тяжелое за счет интоксикации, дыхательной недостаточности. В легких слева укорочение легочного звука и ослабление дыхания. При плевральной пункции получено 40 мл серозного выпота. Назначены инфузионная терапия (глюкоза 10%), антибиотики (ампициллин, бруламицин). Несмотря на то, что у ребенка не было клинических признаков вирусной инфекции, из мазка, взятого при поступлении со слизистой носа, выделен вирус гриппа A. Со 2 дня начат курс реаферонотерапии в суточной дозе 500000 МЕ двукратно в виде ингаляций и ректально на фоне внутривенного введения унитиола после ингаляции. На 2 день состояние несколько улучшилось, температура снизилась до субфебрильных цифр, а к 7 дню нормализовалась. Всего потребовались две плевральные пункции. Длительность антибактериальной терапии 10 дней. При серологическом исследовании с интервалом в 7 дней выявлено нарастание титра противовирусных антител к вирусу парагриппа III. Количество Т-лимфоцитов увеличилось с 56 до 62% Титр циркулирующего интерферона увеличился с 8 до 32 МЕ. Выписана в удовлетворительном состоянии на 26 сутки.

Таким образом, заявленный способ обладает по сравнению с прототипом рядом преимуществ: снижается риск реинфицирования больных; уменьшаются сроки пребывания больных в стационаре; уменьшается степень интоксикации организма в остром периоде; повышается выработка специфических противовирусных антител.

Заявленный способ расширит арсенал методов лечения острой гнойной деструктивной пневмонии у детей и, по-видимому, найдет широкое применение в медицинской практике. 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



1 Способ лечения острой гнойной деструктивной пневмонии у детей, включающий санацию гнойного очага и проведение антибактериальной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и симптоматической терапии, отличающийся тем, что дополнительно вводят реаферон в суточной дозе 50000 МЕ/кг массы тела в два приема в виде ингаляций и/или энробронхиально и через 12 ч ректально, причем через 30 мин после ингаляции вводят 5%-ый раствор унитиола внутривенно из расчета 1 мл/год жизни ребенка, при этом лечение проводят в течение 5 дней.