ИЗОБРЕТЕНИЕ
Патент Российской Федерации RU2258490

СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТЫМИ
И ДИСТРОФИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕТЧАТКИ

Имя изобретателя: Муха А.И. (RU); Муха А.А. (RU); Зуева М.В. (RU); Цапенко И.В. (RU) 
Имя патентообладателя: Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца МЗ РФ (RU) 
Адрес для переписки: 105062, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, МНИИГБ им. Гельмгольца, отдел информации 
Дата начала действия патента: 2003.11.03 

Изобретение относится к медицине, к офтальмологии и касается повышения остроты зрения у больных с сосудистыми и дистрофическими заболеваниями сетчатки. Способ осуществляют следующим образом: перед отбором крови больного выдерживают в течение 45 минут в условиях темноты с открытыми глазами. Отбор крови в количестве 40,0-60,0 мл осуществляют в условиях нормальной освещенности, при наличии темной повязки на глазах больного. Аутокровь вводят парэнтерально не менее чем через 20 минут после снятия повязки, 1 раз в сутки. Курс состоит из 7-12 введений в течение 2-3 недель. Способ обеспечивает возрастание активности клеток Мюллера, нормализацию функциональной активности фоторецепторов и, как следствие, снижение светового порога различения. 

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для повышения остроты зрения у больных с сосудистыми и дистрофическими заболеваниями сетчатки (диабетическая ретинопатия, высокая осложненная миопия, центральная хориоретинальная дистрофия, посттромботическая ретинопатия, парафовеолярные субретинальные неоваскулярные мембраны). 

В 1896 г. Гельмгольц (2) описал явление, названное им собственным светом сетчатки, когда в полной темноте наблюдатель видит слабое свечение. Истинная природа собственного света сетчатки до настоящего времени неизвестна. В 1804 г. Д.Трокслер (Troxler) обнаружил, что предметы, видимые периферией глаза, исчезают во время тщательной фиксации какой-нибудь точки. Считается, что впервые правильное истолкование этому эффекту дал Е.Д.Adrian в 1928 г.(1), пользуясь данными электрофизиологии о том, что импульсы в зрительном нерве появляются в ответ на изменения света, действующего на сетчатку. В настоящее время установлено, что для оптимальных условий работы зрительного анализатора неодходимо некоторое постоянное движение сетчаточного изображения, т.е. зрительный процесс возможен только в условиях, когда на элементы сетчатки действует свет, изменяющийся по яркости или спектральному составу.

Известно, что сетчатка, находясь в темноте, накапливает открытый в 1877 г. Boll'ем светочувствительный зрительный пурпур, который под влиянием света расходуется на фотохимические процессы зрения. При затемнении он снова накапливается в палочках, давая возможность воспринимать даже очень слабый свет.

Принимая во внимание определение нобельского лауреата Рамона-и-Кахаля (3), что сетчатка - это часть мозга, вынесенная на периферию, мы предположили, что на темноту «часть мозга», вероятно, реагирует не только накоплением светочувствительного зрительного пурпура. Очевидно, что в полной темноте мозг лишается информации одного из основных анализаторов за счет исчезновения или резкого уменьшения числа импульсов, поступающих из сетчатки в центральную нервную систему (ЦНС). Для мозга это стресс. Естественно предположить, что на эту ситуацию мозг реагирует образованием «фактора темноты» - веществ(а), существенно снижающих как световой порог раздражения, так и порог различения. Учитывая протяженность, морфологическую сложность зрительного анализатора и его непосредственный контакт с кровеносной системой, можно ожидать, что наилучшим способом транспортировки «фактора темноты» к месту назначения является кровь. При нормальных условиях освещенности, за ненадобностью, «фактор темноты», вероятно, каким-либо образом инактивируется. Учитывая вышеприведенные факты и гипотезу о «факторе темноты» задачей предлагаемого изобретения является доказательство существования ранее неизвестного «фактора темноты», сохранение и использование его для повышения остроты зрения у больных с сосудистой и дистрофической патологией глазного дна, не осложненной экссудативно-геморрагическим процессом (диабетическая ретинопатия, посттромботическая ретинопатия, центральная хориоретинальная дистрофия, высокая осложненная миопия, парафовеолярные неоваскулярные мембраны). При указанной офтальмопатологии, как известно, в повседневной практике для стабилизации зрительных функций, прежде всего сохранения остроты зрения, широко используют трентал, антиоксиданты, витаминотерапию, позволяющие улучшить микроциркуляцию и транскапиллярный обмен.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является эффективное повышение остроты зрения у больных с сосудистыми и дистрофическими заболеваниями сетчатки.

Технический результат достигается за счет нормализации функциональной активности фоторецепторов и макулярной электроретинограммы (ЭРГ) и возрастания активности клеток Мюллера с помощью внутривенного введения аутокрови, предположительно содержащей «фактор темноты», обладающего как нормализующим действием на фоторецепторы, так и снижающим световой порог различения.

Технология получения аутокрови, содержащей «фактор темноты».

  • Для этой цели больного помещают в темную комнату, в которой он находится с открытыми глазами в течение 45 минут.

  • После этого больному предлагают закрыть глаза, на которые накладывают темную светонепроницаемую повязку.

  • При нормальной освещенности из локтевой вены больного забирают кровь обычным способом - двумя-тремя 20,0-милилитровыми шприцами, в каждом из которых находится 3-4 капли гепарина (51-68 ЕД).

  • После забора крови с глаз больного снимают повязку.

  • Далее, больной при нормальной освещенности находится с открытыми глазами в течение 20 минут.

  • В течение этого времени взятая кровь больного находится в шприцах в асептических условиях при комнатной температуре и нормальной освещенности. 

  • Затем аутокровь, приготовленную при вышеуказанных условиях, вводят внутривенно в количестве 40,0-60,0 мл, один раз в сутки. Количество введений составляет 7-12 инъекций в течение 2 -3 недель.

Пример 1. Больной К.В.И., 82 года. Диагноз: Центральная хориоретинальная дистрофия обоих глаз, рубцовая стадия. 

Объективно: острота зренния (ОЗ) правого глаза=0,2 не коррегируется; 03 левого глаза=0,02 эксцентрично, не коррегируется. Глазное дно: диск зрительного нерва (ДЗН) бледно розовый, с четкими контурами, сосудистый пучок в ходе не изменен, артерии сужены, склерозированы, вены умеренно расширены; в центральной области правого глаза - фиброзный рубец расположен парафовеолярно, в макулярной области атрофические очажки, перераспределение пигмента; в центральной области левого глаза - обширный фиброзный рубец, занимающий практически всю центральную область; экссудатов и геморрагии не выявлено.

Больному один раз в сутки внутривенно вводили 40,0 мл аутокрови, полученной при строгом соблюдении вышеописанных условий. Всего выполнено 7 инъекций, т.е. суммарно введено 280,0 мл аутокрови. 

Результаты. 03 определялась в течение лечения ежедневно. После первой и второй инъекции 03 на правом глазу повысилась на 0,05, затем ежедневный прирост 03 составил 0,1. После седьмой инъекции 03 повысилась до 0,7 не коррегируется. 03 левого глаза после семи инъекций составила 0,1 эксцентрично, не коррегируется. На глазном дне обоих глаз - без динамики. По данным электроретинограммы (ЭРГ) в результате проведенного лечения увеличилась активность клеток Мюллера и на 30% повысилась макулярная ЭРГ, оставаясь на 50% ниже нормы. Т.о. терапевтический эффект проявился в повышении остроты зрения на 0,5, что составляет 350% и в повышении макулярной ЭРГ. Полученный результат - резкое повышение остроты зрения на фоне низкой макулярной ЭРГ, косвенно может указывать на то, что "фактор темноты" переводит фоторецепторы на иной режим функционирования, а именно - существенно понижает световой порог различения.

Пример 2. Больной В.И.К., 48 лет. Диагноз обоих глаз. Осложненная миопия высокой степени, субретинальная неоваскулярная мембрана. Правый глаз - сформировавшаяся субретинальная неоваскулярная мембрана, расположенная парафовеолярно кнаружи и кнутри. Левый глаз - миопический центральный хориоидоз, рубцовые изменения в макулярной области. 

Объективно: 03 правого глаза - с коррекцией сфера минус 6,0 дпр, цилиндр минус 2,5 дпр ось 90°=0,5, 03 левого глаза - с коррекцией сфера минус 11,0 дпр, цилиндр минус 1,0 дпр, ось 10°=0,1. На глазном дне обоих глаз без экссудативно-геморрагических проявлений.

Лечение. Больному один раз в сутки внутривенно вводи 50,0-0,0 мл собственной крови, полученной вышезаявленным способом. Всего выполнено 12 внутривенных инъекций. Результаты лечения: 03 правого глаза - с коррекцией сфера минус 6,0 дпр, цилиндр минус 2,5 дпр ось 90°=1,0; 03 левого глаза - с коррекцией сфера минус 11,0 дпр, цилиндр минус 1,0 дпр, ось 10°=0.15. 

Т.о. терапевтический эффект проявился в повышении остроты зрения на 200% и в повышении макулярной ЭРГ на 40%, показатели которой остались на 45% ниже нормы. Проведенное лечение на состоянии глазного дна существенного значения не оказало. Всего предложенным способом было пролечено 12 больных с сосудистыми и дистрофическими заболеваниями сетчатки без экссудативно-геморрагических проявлений на глазном дне в течение 6-8 месяцев. Нозоологически больные распределились следующим образом: центральная хориоретинальная дистрофия - 4, высокая осложненная миопия, субретинальная неоваскулярная мембрана - 3, диабетическая ретинопатия - 3, посттромботическая ретинопатия - 2. Следует отметить, что у всех больных острота зрения на одном глазу была 0,2 и выше, на другом - 0,01-0,1 эксцентрично. 

В результате предложенного «способа повышения остроты зрения» у 100% больных с исходной остротой зрения 0,2 и выше 03 повысилась в пределах 0,3-0,7. В целом по группе 03 достоверно повысилась с 0,31±0,08 до 0,73±0,06; в глазах с исходной остротой зрения 0,01-0,1 повышение 03 не превышало 0,04-0,07, что можно объяснить наличием обширных рубцовых изменений в макулярной области. Длительность наблюдения составила шесть месяцев. В течение указанного периода острота зрения (без повторных курсов) находилась на достигнутом уровне. Предложенный способ показывает высокую эффективность и простоту его применения.

Для доказательства существования "фактора темноты" исследовали контрольную группу, включавшую 10 больных с сосудистыми и дистрофическими заболеваниями сетчатки без экссудативно-геморрагических проявлений на глазном дне в течение 6-8 месяцев (центральная хориоретинальная дистрофия - 3 пациента, высокая осложненная миопия, субретинальная неоваскулярная мембрана - 3, диабетическая ретинопатия - 3, посттромботическая ретинопатия - 1). Острота зрения, как и в испытуемой группе, на одном глазу была не ниже 0,2 (в среднем по группе острота зрения составила 0,36±0,07); на контралатеральном - 0,01-0,09. В этой группе больных условия забора крови были изменены, а именно: после 45-минутного пребывания больного в темноте больному не завязывали глаза при переводе его в помещение с нормальной освещенностью, где он находился в течение 20 минут, после этого кровь забиралась из локтевой вены в том же количестве (40,0-60,0 мл) и реинфузировалась через 20 минут. В результате курсового введения аутокрови, взятой таким образом, ни у одного (из 10) больного острота зрения не повысилась, состояние глазного дна не изменилось. ЭРГ, выполненная до, в течение и после лечения, не изменилась, оставаясь практически идентичной с резко сниженными показателями макулярной ЭРГ. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что в течение 45 минутного пребывания больного в темноте в крови последнего накапливаются какие-то биологически активные вещества, условно названные нами "фактор гемноты". При переходе больного в условия нормальной (обычной) освещенности этот "фактор темноты" инактивируется каким-то другим веществом, которое образуется в организме в условиях нормальной освещенности. На это указывает тот факт, что при заборе крови, когда больной находится в условиях нормальной освещенности и последующая ее реинфузия не повышает остроты зрения и не влияет на показатели ЭРГ. На это указывает и другой факт - кровь, взятая как у больных испытуемой и контрольной групп, находилась в шприцах на свету одно и то же время. Однако в испытуемой группе был получен положительный результат (повышение остроты зрения варьировало в пределах 250-400%, повышение макулярной ЭРГ составило 30-40%). В контрольной группе исходная острота зрения и ЭРГ не меняли своих параметров в течение всего курса введения аутокрови.

Таким образом впервые показано: 

  • 1) в крови человека в условиях темноты образуется "фактор темноты" существенно снижающий порог светового восприятия (световой порог различения), который на свету инактивируется каким-то другим веществом, 

  • 2) "фактор темноты", при указанных выше условиях, может использоваться при сосудистых и дистрофических заболеваниях глазного дна для повышения зрительных функций.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Adrian E.D. The basis of sensations. London. 1928.

2. Helmholtz H. Handbuch der physiologischen optik. Leipzig, 1896.

3. Ramon у Cajal. Die retina der wirbeltiere. Wiesbaden, 1894.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ повышения остроты зрения у больных с сосудистыми и дистрофическими заболеваниями сетчатки, отличающийся тем, что больному 1 раз в сутки парентерально вводят 40,0-60,0 мл аутокрови, при этом больного предварительно выдерживают в течение 45 мин в условиях темноты с открытыми глазами, при нормальной освещенности аутокровь забирают при наличии темной повязки на глазах и вводят кровь не менее чем через 20 мин после снятия повязки.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что курс составляет 7-12 введений в течение 2-3 недель.

Версия для печати
Дата публикации 18.05.2007гг


вверх