СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПРИОБРЕТЕННОЙ БЛИЗОРУКОСТИ

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПРИОБРЕТЕННОЙ БЛИЗОРУКОСТИ


RU (11) 2124307 (13) C1

(51) 6 A61B3/00 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 10.08.2007 - прекратил действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 1999.01.10 
(21) Регистрационный номер заявки: 97112385/14 
(22) Дата подачи заявки: 1997.07.30 
(45) Опубликовано: 1999.01.10 
(56) Аналоги изобретения: Ковалевский Е.И. Офтальмология.-М.: Медицина, 1996, с.57-67. 
(71) Имя заявителя: Лапочкин Владимир Иванович 
(72) Имя изобретателя: Лапочкин Владимир Иванович 
(73) Имя патентообладателя: Лапочкин Владимир Иванович 
(98) Адрес для переписки: 111539 Москва, ул.Вешняковская 23, РГМУ Кафедра глазных болезней леч.ф-та с.н.с.Лапочкину В.И. 

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПРИОБРЕТЕННОЙ БЛИЗОРУКОСТИ 

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для диагностики различных типов приобретенной близорукости. Определяют статическую рефракцию, резервы аккомодации, офтальмотонус, ригидность склеры, состояние кровоснабжения глаза, форму глазного яблока, состояние угла передней камеры и внутренних оболочек глаза. На основе комбинационных взаимоотношений данных признаков производят дифференциальную диагностику клинико-патогенетических типов приобретенной близорукости: 1) аккоммодативно-гидродинамического; 2) склерально-дегенеративного; 3) дисгенетического; 4) смешанного. Способ расширяет арсенал средств диагностики. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к медицине, а именно к области офтальмологии.

Известен способ диагностики близорукости, в котором проводится ее дифференцирование на истинную и ложную на основании выявления спазма аккомодации как различия статической и динамической рефракции глаза (Дашевский А. И. Близорукость. Л. : Медгиз. 1962). Однако в данном способе диагностики приобретенная близорукость рассматривается в качестве основного заболевания, где ложная ее форма, т.е. спазм аккомодации, предваряет возникновение истинной миопии и является необходимой предпосылкой возникновения последней. В качестве ближайшего аналога приводим предлагаемое Е.И Ковалевским (Офтальмология, М.: Медицина, 1996, с. 57-67) подразделение близорукости по целому ряду различных критериев: симметричности рефракции, времени возникновения, степени миопии, характеру прогрессирования, сопутствующим осложнениям, влиянию роли наследственного фактора и т.д. Современные взгляды на патогенез близорукости отводят ведущую роль в прогрессировании комбинациям факторов: аккомодация-склера ( Аветисов Э.С.1986, Тарутта Е.П. 1993), где основная роль принадлежит низменной склере, подчеркивается важность наследственного фактора и признается малозначимой роль офтальмотонуса, и наоборот, (Кондратенко Ю. Н.1990) в качестве ведущего фактора рефрактогенеза рассматривается офтальмотонус, уровень и динамика которого зависят от характера и степени развития угла передней камеры глаза. Все современные подходя к диагностике миопии основаны на том, что рассматривают ее в качестве единой нозологической формы с признанием ведущей роли тех или иных факторов патогенеза на различных этапах прогрессирования. В литературе отсутствуют работы, где приводились бы критерии дифференциальной диагностики различных форм близорукости, подобно имеющимся различным формам глауком, увеитов, катаракт и т.д.

В предложенном способе диагностики приобретенная близорукость, являясь заболеванием сложного мультифакторного генеза, рассматривается не как единая нозологическая форма аномалии рефракции, а как совокупность клинико-патогенетических типов (форм), объединенных общим рефракционным вектором и имеющих качественно значимые различия в механизмах патогенеза, клинической картины и тактике лечения.

Технический результат состоит в выявлении патогенетических признаков того или иного типа приобретенной близорукости и достигается за счет использования определения совокупности показателей, наиболее полно характеризующих основные звенья ее патогенеза. Для этого определяют статическую рефракцию, резервы аккомодации, офтальмотонус, состояние кровоснабжения глаза, ригидность склеральной капсулы, форму глазного яблока, состояние угла передней камеры и внутренних оболочек глаза. Также учитываются анамнестические данные пациента.

Определение диагностических параметров осуществляется с помощью рефракто- или авторефрактометрии, исследования резервов аккомодации по Аветисову-Мац, тонометрии по Гольдману или бесконтактным методом, дифференциальной тонометрии по Фриденвальду, реографии или офтальмосфигмографии, эхобиометрии переднезаднего, поперечного, вертикального и косых диаметров глаза, гониоскопии, офтальмоскопии центральных и периферических отделов глазного дна.

Способ осуществляется следующим образом: на основании выявления качественно значимых различий в комбинационных взаимоотношениях данных признаков проводят дифференциальную диагностику клинико-патогенетических типов (форм) приобретенной близорукости, а именно выделяют:

1. Аккомодативно-гидродинамический тип (форма)

2. Склерально-дегенеративный тип (форма)

3. Дисгенетический тип, связанный с юношеской глаукомой или офтальмогипертензией (форма)

4. Смешанный тип (форма)

Далее в описании представлены основные характеристики выделяемых типов (форм) приобретенной близорукости.

1-й клинико-патогенетический тип (форма) приобретенной близорукости.

Аккомодативно-гидродинамический (с относительно повышенным ВГД и ослабленной аккомодацией)

Встречается в 60-65% случаев приобретенной миопии. Характеризуется офтальмотонусом на уровне верхней границы нормы (16-21 мм рт. ст.), имеющим функциональную природу, и ослаблением аккомодативной функции более чем на 50% от возрастных нормативов. Угол передней камеры не имеет органических проявления дисгенеза. Выявляется выраженное переднее положение шлеммова канала. Ослабленная длительными статическими нагрузками цилиарная мышца не способна обеспечить полноцен-шпора-трабекула в глазах с данными анатомическими особенностями, что ведет к функциональному подъему ВГД на 3-4 мм рт. ст. по сравнению с эмметропией и стационарной миопией. Форма глаза - в виде сжатого эллипсоида либо шаровидная. Ослабление ригидности оболочек и кровоснабжения не превышает 20-25% от нормы. Прогрессирование медленное - в пределах 0,5-0,75 дптр. в год, имеет фазовую структуру, тесно связанную с периодами интенсивных зрительных нагрузок. Близорукость характеризуется поздним началом - с 12-14 лет, благоприятным прогнозом, незначительным влиянием фактора наследственности и самопроизвольной стабилизацией в 25% случаев. Рефракция редко превышает пределы 6,0-7,0 дптр. После стабилизации миопии офтальмотонус снижается до 13-14 мм рт.ст. и становится идентичным средним значениям у эмметропов.

Рекомендуемая лечебная тактика:

а) курсовые сочетанные инстилляции холинолитиков короткого действия и гипотензивных препаратов, снижающих продукцию водянистой влаги (авт. свид. N 1482696 от 01.02.1989 )

б) оптические, физиотерапевтические, медикаментозные методы тренировки аккомодации

в) рациональная оптическая коррекция с ограничением режима зрительных нагрузок

г) рефракционные операции на роговице возможны после 18-20 лет при стабильной миопии

д) склеропластические операции применяются редко, в основном - упрощенного типа (инъекционные).

2-й клинико-патогенетический тип (форма) приобретенной близорукости

Склерально-дегенеративный

Встречается в 8-10% глаз с приобретенной близорукостью. Основным патогенетическим звеном прогрессирования является морфологически измененная склера с низким порогом пластической деформации. Офтальмотонус держится в пределах нижней границы нормы (8-12 мм рт.ст.), не оказывая влияния на усиление рефракции. Аккомодация резко ослаблена либо отсутствует - подтип "B". Объем абсолютной и относительной аккомодации полностью сохранен либо превышает возрастную норму - подтип "B". Форма глазного яблока - в виде шара или вытянутого эллипсоида начиная со слабой миопии. Показатели ригидности склеры и коровоснабжения глаз снижены на 40-60% от возрастных нормативов. Возникает в возрасте 5-11 лет, чаще скачкообразно. Характеризуется высоким градиентом прогрессирования - до 1,5-2,0 дптр. в год, ранними и более опасными проявлениями хориоретинальных дистрофий, частым астигматизмом роговицы, более плоским хрусталиком и неполной остротой зрения с максимальной коррекцией при средней и высокой степенях миопии, ригидной (при подтипе "A") в отношении медикаментозного лечения аккомодацией, сочетаемой с астенопическим синдромом. Выражена роль наследственного фактора - в 90% случаев.

Прогноз в отношении прогрессирования без интенсивного лечения - неблагоприятный. Близорукость достигает очень высоких степеней, прогрессируя до 35-40 лет и сопровождаясь осложнениями со стороны внутренних оболочек в виде влажных форм макулопатий, эпи- и субретинальных мембран, геморрагий, разрывов и отслойки сетчатки.

Рекомендуемая лечебная тактика:

а) ранняя коллагеносклеропластика в 3-х и 4-х лоскутной модификациях, начиная с миопии в 3,0-4,0 дптр. при быстром росте объема глазного яблока и выраженных изменениях оболочек. (авт. свид. N 1482697 от 13.01.1987 )

б) трофическая коллагеносклеропластика при миопии более 10,0 дптр. с грубыми дегенеративными изменениями в заднем отрезке глазного яблока (рац. предл. N 0-3784 от 15.11.1991 г)

в) курсовое лечение активаторами метаболизма, сосудорасширяющими, витаминами, ангиопротекторами, глазными формами гликозидов, лазерная стимуляция ригидной аккомодации

г) рациональная контактная и очковая коррекция

д) рефракционные операции на роговице нежелательны ввиду возможности прогрессирования и ригидной аккомодации

3-й клинико-патогенетический тип (форма) приобретенной близорукости

Дисгенетический (связанный с юношеской глаукомой или отфальмогипертензией)

Встречается в 2-4% глаз с приобретенной миопией. Основной отличительной характеристикой является повышенный офтальмотонус, выходящий за пределы нормы (> 21 мм рт.ст. по Гольдману) и имеющий стойкий характер. Природа его повышения - органическая, связанная с дисгенетическими изменениями в углу передней камеры глаза в виде: мембраны Баркана, отложения "войлокоподобной" ткани на внутренней стенке трабекулы, экзо- и эндогенной пигментации шлеммова канала в сочетании с его передним положением, микрогониосинехий в УПК, типичной ligamentum pectinatum, расщеплением и высоким прикреплением корня радужки. В зависимости от степени проявлений дисгенеза в УПК офтальмотонус стойко держится в пограничных пределах 21-23 мм рт.ст. либо превышает уровень 24-25 мм рт.ст. и при сниженной толерантности ДЗН приводит к его страданию и появлению типичного симптомокомплекса юношеской глаукомы. В случаях же отсутствия нарушения зрительных функций - расценивается как офтальмогипертензия. При данном клинико-патогенетическом типе близорукость является манифестным проявлением заболевания и лишь спустя несколько лет выявляется наличие глаукомы, требующей активного вмешательства. Среди проявлений дисгенеза заднего отрезка глаза при данном типе прогрессирования часто встречаются: неправильно развитый ДЗН с косым вхождением в интрасклеральный канал (60% глаз) и описанные формы периферических хориоретинодистрофий (26% глаз) в виде разрывов, решетчатой дегенерации или субклинической отслойки сетчатки. Аккомодация страдает незначительно. Форма глазного яблока чаще шаровидная или асимметрично вытянутая с преобладанием косых диаметров. Ригидность склеры и гемодинамика снижены в пределах 25-40% от нормы. Важна роль наследственного фактора. Годовой градиент прогрессирования - до 1,0-1,5 дптр. мало зависит от нагрузки на аккомодационный аппарат. Прогноз в отношении прогрессирования заболевания и сохранения зрительных функций - неблагоприятный вследствие глаукоматозных изменений и частого развития отслойки сетчатки.

Рекомендуемая лечебная тактика:

а) обязательная диспансеризация больных с данным типом близорукости для контроля отфальмотонуса и зрительных функций

б) раннее значение местной гипотензивной терапии (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, препараты смешанного действия)

в) микрохирургические гипотензивные операции при декомпенсации юношеской глаукомы и дальнейшем прогрессировании миопии

г) склеропластические операции при градиенте прогрессирования более 1,0 дптр. в год, начиная с - 5,0 дптр.

д) курсы сосудорасширяющих, ангиопроекторов, витаминотерапии, активаторов метаболизма

е) рефракционные операции на роговице - противопоказаны ввиду наличия патологических значений офтальмотонуса

4-й клинико-патогенетический тип (форма) приобретенной близорукости

Смешанный (комбинированный)

Встречается в 20-25% случаев приобретенной близорукости. Характеризуется комбинациями умеренно отклоняющихся от нормы основных патогенетических факторов прогрессирования миопии либо сочетаниями признаков, присущих трем вышеописанным типам (формам). Уровень офтальмотонуса - нормальный, в пределах 13-16 мм рт.ст. по Гольдману. Аккомодация, гемодинамика и показатель ригидности склеры снижены не более чем 20-25% от нормы. Часто отмечается роговичный астигматизм и проявления периферических хориоретинальных дистрофий. Форма глазного яблока близка к шаровидной, но чаще - неправильная, с выраженным преобладанием косых или вертикального диаметров. Редко (в 0,8% глаз с данным типом миопии) наблюдается усиление рефракции за счет увеличения оптической силы роговицы на более поздних этапах прогрессирования, что связано с развитием асимметричной формы глазного яблока. В УПК глаза проявления дисгенеза практически не встречаются. В центральных отделах глазного дна преобладают изменения в виде хориоидально-склерального конуса до 1/2 диаметра ДЗН.

К смешанному типу близорукости можно также отнести глаза с сильной рефракцией роговицы и утолщенным или смешанным кпереди нормальным хрусталиком. Прогрессирование при данной форме миопии составляет не более 0,754- 1,0 дптр. в год. Ведущее патогенетическое звено в усилении рефракции, как правило, выделить трудно. Существенную роль играют: умеренно ослабленная склера, наследственная предрасположенность к близорукости, фактор интенсивной зрительной нагрузки и общая астенизация организма.

Рекомендуемая лечебная тактика:

а) холинолитики короткого действия, симпатомиметики, глазные формы гликозидов

б) рациональная очковая и контактная коррекция с оптической и лечебной целью

в) коллагеносклеропластика при прогрессировании более 1.0 дптр в год миопии свыше 5,0-6,0 дптр.

г) рефракционные операции при стабилизации миопии возможны, если она не обусловлена аномальными проявлениями со стороны роговицы и хрусталика.

Существо предлагаемого изобретения подтверждается следующими клиническими примерами:

Пример N 1: (1-й клинико-патогенетический тип)

Аккомодативно-гидродинамическая близорукость (с относительно повышенным ВГД и ослабленной аккомодацией)

Больной К. 1982 г. рождения, и/б N 83-97.

Близорукость выявлена с 12 лет. Прогрессирует в течение 2-х последних лет в связи с интенсивной зрительной нагрузкой. Средствами коррекции больной ранее не пользовался. Миопию у родственников отрицает. Больной правильного телосложения, среднего роста, с развитой мускулатурой, активно занимается спортом, сопутствующих заболеваний не имеет.

Объективные данные:

Острота зрения: OD = 0.09 sph -2.5D cyl -0.5D ax 45 = 0.9

OS = 0.09 sph -2.5D cyl -0.5D ax 180 = 0.9

Авторефрактометрия (Tropicamidi 1%):

OD = 1.5 sph -1.5D cyl -0.5D ax 39

OS = 2.0 sph -2.9D cyl -0.5D ax 6

Аккомодация:

Запас относительной аккомодации = 2.0D

Объем относительной аккомодации = 4.5D

Офтальмотонус:

OD = 19 мм.рт.ст.

OS = 16 мм.рт.ст.

Офтальмометрия:

OD - 41.4D (ax 10 град) 42.7D (ax 100 град)

OS - 41.5D (ax 180 град) 42.9D (ax 90 град)

Ригидность:

OD = 0.0158 у.е.

OS = 0.0164 у.е. (по Фриденвальду)

Гемодинамика:

OD = СППО = 1.64 мм3

OS = СППО = 1.55 мм3

Эхобиометрия (мм):

ПЗО ПД ВД КД1 КД2 п/к хр.

OD = 24.11 23.95 24.39 24.05 24.35 3.2 3.3

OS = 24.20 24.21 24.35 24.30 23.84 3.1 3.4

Гониоскопия:

OU - УПК открытый. Степень открытия - 4. Положение шлеммова канала выражено переднее. Признаков дисгенеза угла нет. Пигментация трабекулярного аппарата отсутствует. В нижних отделах OS имеется единичный расширенный прикорневой сосуд радужки.

Биомикроскопия и офтальмоскопия:

OU - спокойны, придаточный аппарат глаз не изменен. Передний отрезок и среды без особенностей. ДЗН - желто-розовые, четкие с перипапиллярной субатрофией хориоидеи в виде начинающегося конуса. В макулярной зоне световые рефлексы хорошо выражены, периферические отделы глазного дна без патологии.

Из описания видно, что наиболее характерными для аккомодационно-гидродинамического типа (формы) чертами являются: относительно повышенный по отношению к эмметропам и лицам со стационарной миопией офтальмотонус, ослабленная аккомодация, умеренно сниженные показатели ригидности и гемодинамики, отсутствие влияния наследственного фактора и выраженная роль интенсивной зрительной нагрузки.

В связи с диагностикой такого клинико-патогенетического типа приобретенной близорукости больному назначены курсовые сочетанные инстилляции холинолитиков короткого действия и гипотензивных препаратов, снижающих продукцию водянистой влаги, а также ношение очковой коррекции для дали.

Пример N 2: (2-й клинико-патогенетический тип)

Склерально-дегенеративная близорукость

Б-ная Г. 1975 г. рождения, и/б N 12-86

Наблюдается по поводу быстропрогрессирующей миопии 11 лет. Миопия выявлена с 8-летнего возраста, наследственность по миопии отягощена (миопия у отца, тети, брата). Больная астенического конституционного типа, высокорослая, несколько непропорционально сложенная, с выраженной депигментацией волос, бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Данные объективного обследования за 1986 год:

Острота зрения: OD = 0.1 sph -3.25D cyl -0.5D ax 5 = 0.9

OS = 0.2 sph -2.5D cyl -0.5D ax 0 = 1.0

Авторефрактометрия (Tropicamidi 1% - 3 раза)

OD = sph -2.75D cyl -0.5D ax 12

OS = sph -2.5D cyl -0.5D ax 180

Офтальмометрия

OD = 42.0D (ax 0), 43.0D (ax 90)

OS = 41.5D (ax 180), 42.25D (ax 90)

Офтальмотонус (по Гольдману)

OD = 11 мм рт.ст.

OS = 10 мм рт.ст.

Ригидность (по Фриденвальду)

OD = 0.0101 у.е.

OS = 0.0089 у.е.

З.О.А. (запас относительной аккомодации) = 0.5D

Объем относительной аккомодации = 1.5D

Офтальмосфигмография:

OD - С.П.П.О. = 1.2 мм3. А/К = 0.62, У.С.П.В. = 47 град.

OS - С.П.П.О. = 1.4 мм3. А/К = 0.58, У.С.П.В. = 50 град.

Эхобиометрия (в мм):

ПЗО ПД ВД КД1 КД2 п/к хр.

OD = 25.10 25.10 24.80 24.90 25.20 3.6 2.9

OS = 25.17 25.20 24.56 25.30 25.00 3.5 3.0

Гониоскопия:

OU = УПК широкий, отмечено умеренно переднее положение шлеммова канала, зона трабекулы не пигментирована, органических проявлений дисгенеза в УПК не выявлено, имеются участки сегментарной прикорневой атрофии радужки.

Биомикроскопия и офтальмоскопия:

OU - спокойны. Передний отрезок не изменен. Среды прозрачны. Отмечена передняя отслойка стекловидного тела. ДЗН - желто-розовые, четкие, уменьшены в размерах, имеют овальную форму, выражены начальные хориоидаль-склеральные конусы в 1/4DD с височной стороны. Световые рефлексы в норме, периферия глазного дна без особенностей. Обращает на себя внимание выражено бледный характер окраски глазного дна с резко ослабленной пигментацией и субтрофией хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки.

В течение 3-х лет с 1986 - 1989 гг. отмечалось выраженное прогрессирование миопии, в среднем по 1,25D в год, в каждом глазу, несмотря на интенсивное медикаментозное лечение и рациональное использование очковой и контактной коррекции. В связи с этим больной в 1989 г. была произведена коллагеносклеропластика на OU при исходном уровне статической рефракции -7,0D. При ежегодном диспансерном наблюдении за последующие 8 лет отмечено остаточное прогрессирование на 1,0D по сферическому эквиваленту, что соответствует годовому градиенту усиления рефракции в среднем 0.12D. На периферии глазного дна OU диагностирован плоский кольцевой ретиношизис с 1995 г., а также появление участка решетчатой дистрофии на OS, по поводу чего была произведена профилактическая лазеркоагуляция. В макулярной зоне отмечена сглаженность световых рефлексов, нарушение равномерности пигментации, что сопровождается снижением максимально коррегируемой остроты зрения.

Объективные данные за 1997 г:

Острота зрения: OD = 0.06D sph -8.5D cyl -1.5D ax 5 = 0.8

OS - 0.05D sph -9.0D cyl -1.0D ax 180 = 0.7

Авторефрактометрия:

OD = sph -7.75D cyl -1.25D ax 8

OS = sph -8.0D cyl -0.75D ax 172

Офтальмотонус:

OD = 14 мм рт.ст. (по Гольдману)

OS = 13 мм рт.ст.

Эхобиометрия (мм):

ПЗО ПД ВД КД1 КД2 п/к хр.

OD = 27.92 26.43 26.78 27.03 27.22 3.8 3.0

OS = 28.22 26.57 27.02 27.38 26.29 3.9 3.1

Ригидность (по Фриденвальду):

OD = 0.0104 у.е

OS = 0.0097 у.е.

Офтальмосфигмография:

OD: СППО = 1.35 мм3

OS: СППО = 1.47 мм3

В приведенном примере отчетливо просматриваются все основные признаки склерально-дегенеративного типа приобретенной миопии, а именно: шаровидная форма глаза на ранних этапах прогрессирования, переходящая со временем в вытянутый эллипсоид, низкое ВГД, резко ослабленная ригидная аккомодация, выраженное снижение ригидности оболочек и гемодинамики, появление периферических хориоретинальных дистрофий в процессе прогрессирования, изменения в центральных отделах глазного дна в виде уменьшенных в размерах овальной формы ДЗН, нарушения окраски и пигментации глазного дна, изменения характера световых рефлексов в макулярной зоне, снижение максимальной остроты зрения, довольно раннее начало миопии и выраженная роль наследственного фактора.

Пример N3 (3-й клинико-патогенетический тип)

Дисгенетическая близорукость, связанная с юношеской глаукомой или офтальмогипертензией

Больная Д. 1974 г. рождения, и/б N 1214/97.

Из анамнеза известно, близорукость впервые выявлена с 13 лет, т.е. в 1987 г. Прогрессировала умеренно и к 10 классу достигла -3,5D. Лечение ограничивалось назначением очков, ВГД не контролировалось. K 20 годам миопия достигла уровня -8,0D, тогда же, в 1996 г., была выявлена на OU юношеская глаукома с типичными поражениями зрительного нерва, полей зрения на уровне развитой на OD и далекозашедшей на OS стадии. Больной были приведены микрохирургические фистулизирующие операции на OU по месту жительства. Через 7 мес. на OS была проведена повторная антиглаукоматозная операция - субсклеральная клапанная синусотомия с использованием цитостатика mitomycin C в связи заращением зоны первой операции и декомпенсации ВГД. Рефракция после антиглаукоматозных операций стабилизировалась. Наследственность по миопии у больной отягощена - у брата -7,0D, у отца -5,0D, у матери - 2,0D. Глаукомы у родственников не выявлено.

Объективные данные:

Острота зрения:

OD=0,02 sph-9,0D=0,4

OS=0,01 sph-10,0S=0,06

Авторефрактометрия (Tropicamidi 1%):

OS=sph-8,75D cyl-3,5D ax 176

Офтальмометрия:

OD:42,2D ax 0 град. 45,5В ax 90 град.

OS: 41,5D ax 167 град. 47,25D ax 77 град.

Офтальмотонус: (после а/г операций)

OD=12 мм рт.ст.

OS=9 мм рт.ст. (по Гольдману)

Эхобиометрия (мм):

ПЗО ПД ВД КД1 КД2 п/к хр.

OD=25,36 26,74 26,67 27,06 27,06 3,8 3,1

OS=25,62 26,98 26,65 27,35 27,29 3,5 3,2

Гониоскопия:

Угол передней камеру OU открытый, широкий. Степень открытия УПК 4-я по классификации А. П. Нестерова (1974). Просматривается все его структуры. Выражена смешанная экзо- и эндогенная пигментация шлеммова канала, имеющего переднее положение по отношению к корню радужки. Во всех отделах угла OU имеются множественные гониосинехии, перекидывающиеся через зону трабекулы. В верхних отделах УПК (> на OS) просматривается студенистая полупрозрачная ткань, которую можно расценить как мембрану Баркана.

Биомикроскопия и офтальмоскопия:

OD-спокоен. Отмечаются единичные расширенные и извитые эписклеральные сосуды. На 12 час. отмечается отграниченная, слабовыраженная фильтрационная подушечка. Роговица прозрачна, сферична. Передняя камера средней глубины, влага чистая. На радужке операционная колобома на 12 час., пигментная кайма практически сохранна. Хрусталик и стекловидное тело без патологии. ДЗН монотонно-сероватый, с косым вхождением в интрасклеральный канал, экскавация на ДЗН-0,6 средней глубины. Миопический конус отсутствует. В центральных отделах сглаженность световых рефлексов. На периферии глазного дна в проекции меридианов 10 - 12 час. имеются выраженные проявления решетчатой дистрофии.

OS-слегка раздражен. Под конъюнктивой на 2 час. имеется разлитая, ишемизированная фильтрационная подушечка. Роговица прозрачна. Передняя камера средней глубины, влага ее прозрачна. Пигментная кайма радужки частично выщелочена, отмечены единичные псевдоэксфолиации по зрачковому краю. Хрусталик и стекловидное тело без существенных особенностей. ДЗН серый, с четкими границами, косым входом в интраксклеральный канал. Экскавация на ДЗН=0,8 - 0,9 от его диаметра. Край экскавации - подрытый. Проявления миопического конуса или стафиломы отсутствуют. На периферии сетчатки проявления смешанной формы хориоретинальной дистрофии по всей окружности.

В данном клиническом примере наглядно представлены основные черты дисгенетического типа (формы) приобретенной близорукости, связанного с глаукомой или гипертензионным синдромом. Прогрессирующая миопия явилась манифестным заболеванием глаз. Усиление рефракции активно продолжалось в течение 7 лет, пока не была выявлена глаукома с повышением ВГД до 35 - 38 мм рт.ст. и существенным падением зрительных функций. Повышение ВГД обусловлено выраженными органическими проявлениями дисгенеза угла передней камеры обоих глаз. Помимо этого дисгенез проявляется в сильном роговичном астигматизме, особенностях развития и расположения ДЗН в виде косого вхождения в интрасклеральный канал, выраженных проявлений периферических хориоретинальных дистрофий. В данном клиническом случае методом выбора лечения была микрохирургическая антиглаукоматозная операция, являющаяся основной предпосылкой для стабилизации прогрессирующей миопии с последующей профилактической лазеркоагуляцией ретинодистрофий и медикаментозным лечением, улучшающим трофику оболочек.

Пример N 4: (4-й клинико-патогенетический тип)

Смешанная форма приобретенной близорукости

Больная Д. 1974 г, и/б N 14 - 93, страдает миопией с 16 лет.

Наблюдается в течение 5 лет.

Прогрессирование медленное, связывает со зрительной нагрузкой. Из анамнеза известно, что у отца миопия -8,0D на OU, осложненная периферической формой хориоретинодистрофии и неоднократно оперированная по поводу отслойки сетчатки.

Объективные данные: (за 1993 г. миопия прогрессировала)

Острота зрения:

OD=0,8D sph-2,5D=1,0

OS=0,06 sph -4,5D=1,0

Авторефрактометрия (Tropicamidi 1%)

OD=sph-2,75D cyl -0,25D ax 159

OS=sph-4,5D cyl-0,75D ax 3

Офтальмометрия:

OD=41,5D ax 0 42,0D ax 90

OS=42,0D ax 180 42,0D ax 90

Офтальмотонус:

OD=13 мм рт.ст.

OS=15 мм рт.ст. (по Гольдману)

Аккомодация:

Запас относительной аккомодации=5,0D

Объем относительной аккомодации=11,0D

Ригидность:

OD=0,0196 у.е.

OS=0,0176 у.е. (по Фриденвальду)

Гемодинамика:

OD СППО=2,2 мм3

OS СППО=1,95 мм3

Эхобиометрия (мм):

ПЗО ПД ВД КД1 КД2 п/к хр.

OD=24,68 24,76 23,54 24,45 24,78 3,63 3,30

OS=25,47 25,56 24,71 25,11 24,98 3,75 3,34

Гониоскопия:

OU-УПК открытый. Степень открытия -4. Признаков прикорневой атрофии радужки не выявлено. Отмечаются единичные расширенные и извитые собственные сосуды радужки. Фильтрационная зона угла свободна. Шлеммов канал имеет умеренно переднее положение, пигментация трабекулярного аппарата отсутствует. Признаков дисгенеза УПК не отмечено.

Биомикроскопия/офтальмоскопия:

OU-спокойны. Придаточный аппарат не изменен.

Передний отрезок без особенностей, среды - прозрачны. ДЗН желто-розовые, четкие. Миопический конус отсутствует. В макулярной зоне - рефлексы сохранны. На периферии глазного дна OU имеются множественные очаги решетчатой дистрофии и единичный дырчатый разрыв на OS. Все участки ретинодистрофий впоследствии обработаны с помощью лазеркоагуляции.

Как видно из приведенных выше объективных данных, прогрессирующая миопия смешанного типа характеризуется практически сравнимыми с нормой показателями аккомодации, уровня офтальмотонуса, ригидности, гемодинамики. Отсутствием органических изменений в углу передней камеры. Форма глаз при сравнительно небольшой степени близорукости - шаровидная. Прогрессирование медленное. Наиболее существенным здесь является фактор наследственной обусловленности, что особенно проявляется в осложненном характере течения миопия в виде множественных проявлений опасных форм периферических хориоретинальных дистрофий. Проводимое в течение 5 лет лечение заключалось в регулярном приеме сосудорасширяющих, ангиопротекторов, активаторов метаболизма, витаминотерапии, полной очковой коррекции для постоянного ношения. Склеропластическая операция в настоящее время не требуется ввиду отсутствия прогрессирования.

Таким образом, проведенные объективные инструментальные и клинические исследования глаз с прогрессирующей приобретенной близорукостью, на основании конкретно сформулированных критериев различий, позволяют проводить дифференциальную диагностику между ее клинико-патогенетическими типами (формами) и применять принципиально различные, патогенетически ориентированные методы ее стабилизирующего лечения.

Предлагаемый способ диагностики приобретенной близорукости является информативным, простым, клинически доступным для большинства офтальмологов. Будучи внедренным в практическое здравоохранение, он существенно конкретизирует тактику врача в выборе метода стабилизирующего лечения прогрессирующей приобретенной близорукости, что позволит уменьшить количество инвалидов по зрению вследствие ее осложнений. 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



Способ диагностики приобретенной близорукости, включающий определение статической рефракции глаза, отличающийся тем, что дополнительно определяют резервы аккоммодации, офтальмотонус, форму глазного яблока, ригидность склеры, кровоснабжение глаза, состояние внутренних оболочек и угла передней камеры глаза и при ослаблении резервов аккоммодации на 50% и более, офтальмотонусе в пределах верхней границы нормы, при форме глаза в виде сжатого эллипсоида или шара, снижении ригидности склеры и кровоснабжения не более чем на 20 - 25% диагностируют аккоммодативно-гидродинамический тип, при снижении резервов аккоммодации более чем на 80%, офтальмотонусе в пределах нижней границы нормы, форме глаза в виде шара или вытянутого эллипсоида, снижении ригидности склеры и кровоснабжения на 40 - 60%, дегенеративных изменениях внутренних оболочек глаза диагностируют склерально-дегенеративный тип; при повышении офтальмотонусе, органических изменениях угла передней камеры глаза, обусловленных его дисгенезом, нормальных резервах аккоммодации, дегенеративных проявлениях во внутренних оболочках, асимметричной или шаровидной форме глазного яблока и снижении ригидности склеры и кровоснабжения на 25-40% диагностируют дисгенетический тип; при изменении всех показателей не более чем на 10 - 30% на фоне средненормативных значений офтальмотонуса и неизменном угле передней камеры диагносцируют смешанный тип приобретенной близорукости.