ИЗОБРЕТЕНИЕ
Патент Российской Федерации RU2195297

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ 

Имя изобретателя:  Максимов И.Б.; Хавинсон В.Х.; Мошетова Л.К.; Анисимова Г.В.
Имя патентообладателя: Общество с ограниченной ответственностью "Клиника Института биорегуляции и геронтологии" 
Адрес для переписки: 197110, Санкт-Петербург, пр. Динамо, 3, ООО "Клиника Института биорегуляции и геронтологии", И.Ю.Спесивцева
Дата начала действия патента:  2000.01.20 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и касается лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Для этого вначале производят разрез конъюктивы и теноновой оболочки, формируют "карман" в теноновом пространстве, затем осуществляют наложение кисетного шва и введение в теноново пространство пептидного биорегулятора с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенного, соответственно, из сетчатки или коры головного мозга телят, после чего затягивают кисетный шов. Способ обеспечивает пролонгированное поступление препарата из тенонова пространства в область патологического процесса, что значительно повышает терапевтичеаскую эффективность лечения дистрофических заболеваний глаз.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано в медицинской практике для лечения пациентов с дистрофическими заболеваниями глаз.

В нашей стране по наблюдениям Г.П. Смоляковой [1], заболеваемость инволюционной ЦХРД составила 11,35+ 4,1 на 1.000 населения. 

По данным зарубежных авторов сенильные макулодистрофии - ведущая причина слепоты и слабовидения среди лиц пожилого возраста в Англии, США, Германии и ряде других стран.

Среди разнообразных форм сосудистой патологии глаза центральная хориоретинальная дистрофия занимает довольно значительное место - 45,9% [2] и наблюдается у 29,6% людей старше 50 лет [3].

Следует также отметить, что за последнее время это заболевание "помолодело" и стало диагностироваться не только в пожилом, но и в среднем возрасте, что нередко приводит к инвалидизации еще трудоспособного населения [4] . Кроме того, частота заболевания неуклонно увеличивается. По данным ВОЗ (1986) выявлен прирост больных с инволюционной ЦХРД.

Дистрофические поражения зрительного нерва встречаются в указанной возрастной группе также нередко и являются не самостоятельным заболеванием, а следствием различных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах. В подавляющем большинстве случаев центральные хориоретинальные дистрофии отличаются чрезвычайно медленным, часто многолетним течением, в котором трудно различить периоды ремиссии и обострении. Тенденция к прекращению процесса наблюдается редко. Значительно чаще дистрофии неуклонно прогрессируют, постепенно распространяясь по протяжению и в глубину и все больше нарушая зрение, вплоть до слепоты. Финалом ретинальных дистрофий различных форм являются атрофии зрительного нерва, отслойка сетчатки, шварты, атрофические очаги и т.п.Уже одно это обстоятельство определяет важную социальную значимость данных клинических состояний [5].

Все вышесказанное подчеркивает актуальность данной проблемы в офтальмологии и определяет необходимость поиска более эффективных методов лечения этой патологии глаза.

Тем более что, "многочисленные попытки добиться эффекта в лечении неэкссудативной формы инволюционной дистрофии сосудорасширяющими, антикининовыми препаратами (продектин), витаминотерапией при строгом анализе не дали положительных результатов" [6].

В патогенезе многих приобретенных хориоретинальных дистрофий особое значение имеет гиалиноз, а при наследственных дистрофиях сетчатки - нарушение обмена нуклеопротеидов, хромопротеидов и др. Погибающая высокодифференцированная специализированная ткань сетчатки заменяется в дистрофических очагах новобразованной соединительной или глиальной тканью.

Однако некоторые поражения, например решетчатая, цистоидная дистрофия сетчатки, ее "истончение", чаще проявляются атрофией ретинальной ткани, в результате которой "истонченные" сквозные дефекты пораженных участков остаются незамещенными даже недиффиринцированной, не говоря уже о функционирующей ткани.

По современным представлениям в основе этиологии и патогенеза центральных хориоретинальных дистрофий большое значение имеют метаболические, иммунологические, гормональные, генетические, ферментативные и другие факторы, приводящие постепенно к ухудшению реологических свойств крови и микроциркуляции.

Вопрос о лечении инволюционных ЦХРД также полностью не решен. Многочисленные работы в поисках новых более совершенных методов лечения говорят о том, что до настоящего времени офтальмологическая наука не располагает достаточно эффективным лечением, которое могло бы значительно повысить зрительные фикции или предовратить прогрессирование процесса. Возможно, это оправдывается полиэтилогичностью заболевания.

В настоящее время применяется консервативное, лазерное и хирургическое лечение дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Консервативная терапия многообразна, но малоэффективна и нестабильна.

Существует также широкий спектр различного рода лекарственных препаратов. Сюда относятся липотропные вещества, ангиопротекторы, улучшающие состояние сосудистой стенки, средства, нормализующие микроциркуляцию, в том числе за счет дезагрегации тромбоцитов.

Отчетливым гипохолестеринемическим действием обладают, в частности, атромид, клофибрейт, мисклерон, которые одновременно повышают фибриналитическую активность крови и уменьшают склеивание тромбоцитов. Эффективность мисклерона при атеросклеротических хориоретинопатиях подтверждают К.В. Трутнева и соавт. (1973), М.Г. Марголис (1976) и др. Большую роль играют ангиопротекторы, улучшающие состояние сосудистой стенки. Так пармедин (продектин) препятствуют отложению холестерина в интиме артерий, снижая агрегацию тромбоцитов и нормализуя состояние эндотелия, улучшает микроциркуляцию. Рационально назначение витамина Е, В6. Назначают биостимуляторы, которые не являясь ферментами, воздействуют на процессы метаболизма через ферменты. Под влиянием таких препаратов осуществляется глубокая перестройка ферментативной системы, что оказывает антигипоксический эффект. Принципы тканевой терапии сформулированы В.П. Филатовым [7]. На базе Одесского института глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова были проведены глубокие разносторонние исследования действия тканевой терапии под руководством Е.А. Грузиной и Л.Т. Кашинцевой.

Биогенные стимуляторы способствуют более быстрому рассасыванию ретинальных и преретинальных гемморагий, эксудатов на глазном дне, стабилизации патологического процесса. Кроме того, под влиянием тканевой терапии отмечается тенденция к стабилизации обменных процессов в организме, усиление репаративных процессов и улучшение субъективного состояния пациентов. Тканевые препараты благоприятно влияют на иммунологическую реактивность организма больных, повышая фагоцитарную функцию лейкоцитов крови, усиливая клеточный иммунитет, стимулируя В-систему лимфоцитов. Для получения наиболее сильного эффекта рекомендуется сочетанное применение ФиБС и взвеси плаценты.

Тканевая терапия почти не вызывает аллергизации организма, анафилактических явлений и не дает побочных эффектов. Однако данная терапия обладает рядом противопоказаний: острые инфекционные заболевания, острый период воспалительных процессов, тяжелые поражения печени и почек с нарушением функции этих органов, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, высокая гипертония, острые желудочно-кишечные расстройства, активные формы туберкулеза, беременность. Еще необходимо отметить такое осложнение, как частое возникновение инфильтрации на месте введения взвеси плаценты, что требует особой тщательности при выполнении данных манипуляций, и они должны проводиться только в условиях стационара.

Все эти особенности не позволяют применять данные препараты у всех пациентов с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва. Поэтому самые тяжелые больные (гипертоники, туберкулезные больные, страдающие острыми воспалительными процессами и др.) у которых риск прогрессирования патологического процесса и развития тяжелых осложнений особо велик, остаются без патогенетической терапии.

Метод лазеркоагуляции признан всеми авторами, но широко используется и наиболее результативен только при экссудативной, эксудативно-гемморагической и неоваскулярной стадии ЦХРД.

Применение низкоэнергетического лазерного излучения целесообразно, однако, по мнению ряда авторов, недостатком его является кратковременность достигнутого результата и снижение эффективности с каждым последующим курсом лечения.

Несовершенны и хирургические методы лечения. Операции прямой реваскуляризации сложны в техническом выполнении и могут сопровождаться тяжелыми внутриглазными осложнениями, как во время операций, так и в послеоперационном периоде.

Операции симпатической денервации сопряжены с дисциркуляторными расстройствами кровоснабжения. Хирургические методы, направленные на улучшение кровоснабжения в глазничной артерии путем перевязки основного ствола наружной сонной артерии или ее ветвей или ветвей внутренней сонной артерии, грозят тяжелыми осложнениями для общего состояния больного, вплоть до летального исхода при вмешательствах на крупных сосудистых ветвях, противопоказаны больным с центральными сосудистыми заболеваниями, которыми часто страдают пациенты с инволюционных ЦХРД.

Известно преимущество введения лекарственных веществ в теноново пространство при патологии заднего отдела глаза, в частности сетчатки [8]. Однако введение лекарственных веществ известным методом имеет некоторые недостатки: сложность "попадания" в теноново пространство, поскольку введение лекарственных веществ происходит "вслепую", без контроля, это может повлечь за собой травматизацию сосудов, формирование зон кровоизлияния и гематом; быстрое рассасывание лекарственных веществ в теноновом пространстве, вводимых этим методом, не способствует достижению высокой терапевтической эффективности лечения.

Известно средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза (далее - ретиналамин) [9]. Ретиналамин - пептидный биорегулятор, представляющий собой комплекс полипептидов с молекулярной массой 1000-10000 Д, полученный из сетчатки телят путем экстракции 3% раствором уксусной кислоты с добавлением хлористого цинка и обработки надосадочной жидкости ацетоном [10] .

Известно средство, нормализующее функции головного мозга, (далее - кортексин) [11] . Кортексин - пептидный биорегулятор, представляющий собой комплекс полипептидов с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенный из коры головного мозга телят. Известно лечение дистрофических заболеваний зрительного нерва с помощью кортексина [12]. Следует отметить, что ретиналамин и кортексин разрешены к клиническому применению.

К настоящему времени накоплен достаточно большой опыт использования пептидных биорегуляторов, как в клинической медицине в целом, так и в офтальмологии в частности. В последние годы в офтальмологии применяется внутримышечное и парабульбарное введение пептидных биорегуляторов (ретиналамин вводят парабульбарно ежедневно в дозе 10 мг, на курс - 10 инъекций; кортексин вводят внутримышечно ежедневно в дозе 10 мг, на курс - 10 инъекций) [9,12].

Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является создание способа лечения дистрофических заболеваний глаз, обеспечивающего высокую терапевтическую эффективность путем введения лекарственного средства - пептидного биорегулятора с молекулярной массой 1000-10000 Д в сформированный в теноновом пространстве "карман" с последующим затягиванием кармана кисетным швом.

Способ лечения дистрофических глаз путем введения лекарственного средства, заключается в том, что вначале производят разрез конъюнктивы и теноновой оболочки, формируют "карман" в теноновом пространстве, затем осуществляют наложение кисетного шва и вводят в теноново пространство пептидный биорегулятор с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенный из сетчатки телят или коры головного мозга телят, после чего затягивают кисетный шов.

При лечении дистрофических заболеваний сетчатки в качестве лекарственного средства используют пептидный биорегулятор выделенный из сетчатки телят (ретиналамин), который вводят в межоболочечное пространство глаза однократно в дозе 10 мг активной субстанции.

При лечении заболеваний зрительного нерва в качестве лекарственного средства используют пептидный биорегулятор, выделенный из коры головного мозга телят (кортексин), который вводят в межоболочечное пространство глаза однократно в дозе 10 мг активной субстанции.

Клинические исследования показали, что лечение пациентов с дистрофическим заболеванием глаз путем введения пептидного биорегулятора в сформированный в теноновом пространстве "карман", с последующим затягиванием "кармана" кисетным швом, обеспечивает достижение высокого лечебного эффекта, заключающегося в повышении зрительных функций. Указанный прием обеспечивает точное введение биорегулятора в теноново пространство, что исключает риск возникновения побочных эффектов и осложнений. Кроме того, последующее затягивание "кармана" кисетным швом обеспечивает пролонгированное поступление биорегулятора из теноново пространства в область патологического процесса, что также обеспечивает существенное повышение зрительных функций.

Таким образом, введение биорегулятора в указанной последовательности существенно отличается от применяемых внутримышечных и парабульбарных инъекций препарата, так как значительно улучшает зрительные функции, что подтверждают приведенные ниже результаты лечения больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва.

Проведены клинические наблюдения над 65 пациентами (80 глаз) с центральными хориоретинольными дистрофиями различного генеза. Среди больных было 21 женщина и 44 мужчины. У всех пациентов была диагностирована центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки и атрофия зрительного нерва в разных стадиях развития. Возраст пациентов от 18 до 80 лет. Давность заболевания составила от 2 до 20 лет. Из анамнеза известно, что в 89,2% случаях (58 человек) пациентам неоднократно проводилась традиционная терапия по общей схеме (сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, антикоагулянты и ферментативные препараты тромболитического действия, витаминотерапия, биогенные стимуляторы и другие), в остальных случаях (10,8%) пациенты лечения не получали. Существенного улучшения зрительных функций и общего состояния достигнуто не было.

Все пациенты обследовались по общепринятым в офтальмологии методикам. Создана специальная карта наблюдений. Обследование проводилось до введения, через неделю, месяц, три и шесть месяцев после введения препарата. Сроки наблюдения от 1 до 6 месяцев.

Основными критериями оценки явились такие методики обследования как:

  • визометрия,

  • визометрия без коррекции и с наилучшей коррекцией для дали и близи,

  • визоконтрастопериметрия,

  • периметрия, 

  • оценка темновой и цветовой адаптации,

  •  метод контрастно-частотного слияния мельканий.

Для более детального определения тяжести патологического процесса, характера патогенетических изменений и оценки эффективности проводимого лечения, нами использовались дополнительные исследования - оценка стереоскопических фотографий, флюоресцентная ангиография глазного дна, селективная допплерография. Исследование глазного дна у больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва с применением флюоресцентной ангиографии и офтальмобиомикроскопии позволило выявить такие изменения в ретинальных сосудах, которые не удавалось обнаружить с помощью обычной прямой или обратной офтальмоскопии. В частности, стало возможным определение степени их проницаемости, выявление ишемических зон сетчатки, а также более точно оценить динамику процесса.

Острота зрения исследовалась с помощью таблиц Сивцева-Головина и специальной таблицы для близи. Визоконтрастопериметрия проводилась по специальным таблицам [13,14]. Периметрия проводилась на сферопериметре.

Согласно изобретению лечение осуществлялось следующим способом. После общеклинического и офтальмологического обследования всем пациентам проводилась накожная скарификационная проба на ретиналамин и кортексин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производится разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формируется "карман" в теноновом пространстве, в которое вводится изогнутая конюля. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводится 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивается в момент выведения канюли.

При заболеваниях сетчатки пациентам вводился ретиналамин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг.

При заболеваниях зрительного нерва в межоболочечное пространство глаз вводился кортексин, представляющий собой лиофилизированный порошок во флаконах по 10,0 мг.

В послеоперационном периоде субъективно все пациенты отметили улучшение самочувствия и эмоционального фона, повышение работоспособности. Ни у кого из пациентов не наблюдалось аллергических и побочных эффектов. Уже на второй день после введения препарата повышалась острота зрения, улучшалась темновая и цветовая адаптация. Повышение остроты зрения имело тенденцию к нарастанию.

При исследовании через неделю отмечена существенная положительная динамика по сравнению с исходными данными: повышение остроты зрения на 0,01-0,4 (индивидуально отмечено повышение остроты зрения с 0.1 до 1.0 с коррекцией); расширение полей зрения в среднем на 10-15 град. в стандартных меридианах; повышение частотно-контрастной чувствительности на 10-15% в среднем по всем частотам (индивидуально отмечено повышение частотно-контрастной чувствительности на 30-40%). Осмотр через месяц по тем же параметрам: острота зрения повысилась (по сравнению с предыдущим осмотром) на 0,05-0,2; поля зрения расширились еще на 5-10 град; частотно-контрастная чувствительность на низких и высоких частотах повысилась на 10-20%. При контрольном осмотре через 3 и 6 месяцев результаты проведенного лечения стабильны. Лишь при далеко зашедшей стадии центральной атеросклеротической хориоретинопатии у одного пациента (1 глаз) и у одного пациента (1 глаз) с терминальной глаукомой объективно не отмечено положительного эффекта.

Под влиянием ретиналамина, как правило, первой менялась острота зрения, кортексина - поля зрения. Уже на первый день после операции пациенты отмечали субъективные положительные зрительные ощущения, улучшение темновой и цветовой адаптации. Повышение остроты зрения имело тенденцию к нарастанию в послеоперационном периоде. Неравномерными оказались изменения остроты зрения под влиянием пептидных биорегуляторов у различных возрастных групп. Лица более молодого возраста, а также имеющие ранние стадии заболеавния, оказались более восприимчивыми к лечению и давали более быстрое и стойкое повышение остроты зрения, чем лица старшего возраста с далеко зашедшими стадиями заболевания.

Приведенные ниже примеры клинико-экспериментальных исследований демонстрируют терапевтическую эффективность лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва.

Пример 1


Больная Г. , 77 лет. История болезни 5529. Более 10 лет наблюдалась по поводу катаракты обоих глаз. В 1992 году выполнена экстракапсулярная экстракция катаракты на левом глазу, в 1995 на правом глазу. С 1995 года выявлена начальная артериосклеротическая хориоретинопатия. В 1998 году прошла курс поддерживающей трофической терапии, офтальмоцветокоррекцию по методике профессора Т. П. Тетериной. Отметила улучшение темновой и цветовой адаптации. Диагноз: афакия, начальная атеросклеротическая хориоретинопатия обоих глаз. До лечения заявленным способом: острота зрения правого глаза=движение руки у лица со сферой +13.0Д=0,1; острота зрения левого глаза=0,02 со сферой +12.0Д=0,2. Хрусталики отсутствуют. ВГД норма. На глазном дне - диск зрительного нерва с четкими границами, удовлетворительного питания, склероз сосудов, мелкие геморрагии и беловатые "сухие" очаги с четкими контурами по ходу отдельных сосудов. Частотно-контрастная чувствительность снижена на правом глазу до 10% на всех частотах, на левом глазу до 20%.

После общеклинического и офтальмологического обследования пациентке проводили накожную скарификационную пробу на ретиналамин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производили разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формировали "карман" в теноновом пространстве, в которое вводится изогнутая конюля. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводили 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона с активной субстанцией ретиналамина растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивали в момент выведения канюли.

В послеоперационном периоде отмечалось прогрессивное повышение остроты зрения на обоих глазах. При осмотре через месяц острота зрения правого глаза= 0,05 со сферой +11.0Д=1.0. Острота зрения левого глаза=0,05 со сферой +11.0Д= 1,0. ВГД - норма. Частотно -контрастная чувствительность повысилась до нормы по всем частотам на обоих глазах (см. фиг. 1). Офтальмоскопическая картина - мелкие геморрагии рассосались. В остальном картина прежняя. Поля зрения расширились на 20 град. (см. фиг.2).

В результате проведенного лечения значительно повысилась острота зрения обоих глаз, расширились поля зрения, улучшились показатели частотно-контрастной чувствительности, а также темновая и цветовая адаптация.

Пример 2

Больной Т. , 73 года. История болезни 4306. Более 8 лет наблюдается с незрелой катарактой, центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки обоих глаз. Периодически закапывал 4% тауфон, катахром. Улучшения зрительных функций не отмечал.

Диагноз: незрелая ядерная катаракта, центральная атеросклеротическая хориоретинальная дистрофия обоих глаз 2 ст. До лечения заявленным способом: острота зрения правого глаза= движение руки у лица, цвета не различает, проекция света неуверенная; острота зрения левого глаза=0,1 со сферой -1,0Д= 0.1 более четко. Частотно-контрастная чувствительность справа не определяется, слева на средних и низких частотах 10-15%. Поле зрения из-за низких зрительных функций справа получить не удается, слева сужено в стандартных меридианах на 15-30 град от нормы. В хрусталиках начальные помутнения в ядерной зоне. Глазное дно с широким зрачком - диски зрительных нервов с четкими границами удовлетворительного питания, ангиосклероз, желтовато-белые субретинальные очаги, мелкие геморрагии, перераспределение пигмента. ВГД - норма.

После общеклинического и офтальмологического обследования пациенту проводили накожную скарификационную пробу на ретиналамин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производили разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формировали "карман" в теноновом пространстве, в которое вводили изогнутую конюлю. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводили 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона с активной субстанцией ретиналамина растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивали в момент выведения канюли.

В результате проведенного лечения: на первый день после операции пациент отметил повышение темновой и цветовой адаптации, острота зрения правого глаза повысилась до счета пальцев у лица, стал различать зеленый и красный цвета. Острота зрения левого глаза без изменений.

При осмотре через месяц острота зрения правого глаза=0,05 не корригирует, острота зрения левого глаза=0,2 со сферой -2.0Д=0,3. ВГД - норма. Офтальмоскопическая картина - мелкие геморрагии рассосались, в остальном состояние прежнее. Частотно-контрастная чувствительность: справа удалось получить на средних частотах на 10%, слева повысилась на всех частотах в среднем на 20% (см. фиг.3). Поля зрения: справа удалось получить остаточное поле зрение, слева расширилось в среднем на 5-10 град. (см. фиг.4). При осмотре через 3-6 месяцев результаты лечения стабильны. В результате проведенного лечения повысилась острота зрения, частотно-контрастная чувствительность на обоих глазах, улучшилась темновая и цветовая адаптация, расширились поля зрения.

Таким образом, наиболее эффективным способом лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва является введение пептидных биорегуляторов в межоболочечное пространство глаза. Наиболее выраженный эффект наблюдается у пациентов более молодого возраста и с начальными стадиями заболеваний. При применении пептидных биорегуляторов у больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки и зрительного нерва побочных реакций, осложнений и лекарственной зависимости не было выявлено даже у лиц с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Пептидные биорегуляторы хорошо переносятся больными и совместимы со всеми известными препаратами.

Пример 3

Больной И. , 73 года. История болезни 6448. С мая 1998 года наблюдается по поводу частичной атрофии зрительного нерва левого глаза. В анамнезе в октябре 1998 г. получил травму левого глаза щепкой при рубке дров. В 1998 году 27 октября на левом глазу выполнена операция - удаление вывихнутого хрусталика, частичная витрэктомия, имплантация переднекамерной ИОЛ+19.0Д (Т-19). С мая 1998 года выявлена посттравматическая частичная атрофия зрительного нерва левого глаза. С целью улучшения функций зрительного нерва 20.05.99. в межоболочечное пространство левого глаза введено 10 мг пептидного биорегулятора - кортексина.

Диагноз: частичная атрофия зрительного нерва на артифакичном левом глазу. Начальная катаракта правого глаза. До лечения заявленным способом: острота зрения правого глаза=1.0; острота зрения левого глаза=0,5 не корр. В передней камере - ИОЛ, расположена правильно. Радужка спокойная, с кисетным швом на зрачковом крае. ВГД норма. На глазном дне - диск зрительного нерва с четкими границами, деколорирован. Ангиосклероз. Частотно-контрастная чувствительность снижена на левом глазу на высоких частотах до 60%, на средних частотах до 40%. Поле зрение изнутри ограничено до 5 градусов. Сверху, снизу и снаружи до 30 градусов от точки фиксации.

После общеклинического и офтальмологического обследования пациенту проводили накожную скарификационную пробу на кортексин. После инфильтрационной анестезии 2% р-ром лидокаина 2 мл ретробульбарно и местно 0,5% р-ра дикаина эпибульбарно капельно производили разрез конъюнктивы в верхе-наружном квадранте в 8 мм от лимба. Разрез теноновой капсулы - 2 мм. Шпателем формировали "карман" в теноновом пространстве, в которое вводили изогнутую конюлю. Кисетный шов на разрез. Через канюлю вводили 10 мг активной субстанции однократно (содержимое флакона с активной субстанцией кортексина растворялось в 0,5 мл изотонического раствора хлорида натрия). Кисетный шов затягивали в момент выведения канюли.

В послеоперационном периоде отмечалось прогрессивное повышение остроты зрения на левом глазу, расширение поля зрения, улучшение показателей частотно-контрастной чувствительности. При осмотре через месяц острота зрения и состояние правого глаза без отрицательной динамики. Острота зрения левого глаза=1.0., ВГД - норма.

Частотно-контрастная чувствительность повысилась до нормы по всем частотам (см. фиг.5). Офтальмоскопическая картина - прежняя. Поля зрения левого глаза расширилось на 15-20 градусов (см. фиг. 6). При осмотрах через 3 и через 6 месяцев отрицательной динамики не выявлено. С профилактической целью повторно 28.12.99. в межоболочечное пространство левого глаза введено 10 мг кортексина.

В результате проведенного лечения значительно повысилась острота зрения левого глаза, расширилось поле зрения, улучшились показатели частотно-контрастной чувствительности, темновая и цветовая адаптация.

Таким образом, авторы впервые показали и обосновали в клинической практике, что способ лечения дистрофических заболеваний глаз путем введения пептидного биорегулятора с молекулярной массой 1000-10000 Д в сформированный в теноновом пространстве карман с последующим затягиванием кармана кисетным швом, позволяет не только повысить зрительные функции, но и нормализовать показатели гомеостаза.

Лечения дистрофических заболеваний глаз путем введения пептидных биорегуляторов указанным способом восстанавливает гомеостаз, воздействуя на патогенетический механизм данных заболеваний и, таким образом, устраняет причину прогрессирования дистрофических заболеваний глаз. 

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ

1. Смолякова Т. П. , Лысенко B.C. Патогенетические подходы к лечению возрастных ЦХД. Методические рекомендации. - Хабаровск, 1988.

2. Шершевская О.И., Старков Г.Л., Шершевская С.Ф. Старение глаза. - М., 1970.

3. Терапевтическая офтальмология// Под. ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. - М., 1985.

4. Кацнельсон Л. А. Классификация атеросклеротических и наследственных дистрофий хориодеи и сетчатки.// Вест. офтальмологии. - 1973. - 6. - С.14-20.

5. Офтальмогериатрия // Под ред. Пучковской Н.А. - М.: Медицина, - 1982, - с.149-233.

6. Использование тканевых препаратов в комплексном лечении больных сахарным диабетом. - Метод. рекомендации// Е.А. Грузина, В.В. Лакиза, И.А. Перминов, Л.Т. Кашинцева - Одесса, 1981. - 22 с.

7. Морозов В. Г. , Хавинсон В.X. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем - цитомедины // Успехи соврем, биологии. 1983. Т.96, вып.3 (6). с. 339-352.

8. Морозов В. И. и др. Фармакотерапия глазных болезней. М.: Медицина, 1989, с. 141.

9. Патент РФ 2073518 "Средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза", МКИ А 61 К 38/00, 1993.

10. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). - С-Пб.: Наука, 1996. - 74 с.

11. Патент РФ 2104702 "Способ получения из животного сырья комплекса биологически активных полипептидов, нормализующего функции головного мозга, фармакологическая композиция и ее применение", МКИ А 61 К 38/00, 1996.

12. Кузник Б.И. и др. Цитомедины. С-Пб.: Наука, 1998, с. 212-215.

13. Волков В.В., Колесникова Л.Н., Шелепин Ю.Е. Методика клинической визоконтрастопериметрии//Вести. Офтальмологии. 1983, 3. 59 с.

14. Шелепин Ю. Е. , Колесникова Л.Н., Левкович Ю.И. Визоконтрастопериметрия. Л.: Наука, 1985, 102с.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения дистрофических заболеваний глаз путем введения лекарственного средства, отличающийся тем, что вначале производят разрез конъюктивы и теноновой оболочки, формируют "карман" в теноновом пространстве, затем осуществляют наложение кисетного шва и введение в теноново пространство пептидного биорегулятора с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенного из сетчатки или коры головного мозга телят, после чего затягивают кисетный шов.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при лечении дистрофических заболеваний сетчатки в качестве лекарственного средства используют пептидный биорегулятор с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенный из сетчатки телят, который вводят в теноново пространство глаза однократно в дозе 10 мг активной субстанции.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при лечении заболеваний зрительного нерва в качестве лекарственного средства используют пептидный биорегулятор с молекулярной массой 1000-10000 Д, выделенный из коры головного мозга телят, который вводят в теноново пространство глаза однократно в дозе 10 мг активной субстанции.

Версия для печати
Дата публикации 18.05.2007гг


вверх