СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОБРАЗОВАНИЙ

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОБРАЗОВАНИЙ


RU (11) 2117489 (13) C1

(51) 6 A61K39/00, A61K38/17 

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 
Статус: по данным на 29.08.2007 - прекратил действие 

--------------------------------------------------------------------------------

(14) Дата публикации: 1998.08.20 
(21) Регистрационный номер заявки: 94039685/14 
(22) Дата подачи заявки: 1994.10.24 
(45) Опубликовано: 1998.08.20 
(56) Аналоги изобретения: Malcolm S.Mitchell. Science News. 1990, vol. 137, march 31, p. 197. 
(71) Имя заявителя: Соколов Владимир Петрович; Мартышевский Константин Николаевич 
(72) Имя изобретателя: Соколов Владимир Петрович; Мартышевский Константин Николаевич 
(73) Имя патентообладателя: Соколов Владимир Петрович; Мартышевский Константин Николаевич 

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОБРАЗОВАНИЙ 

Изобретение относится к области медицины и предполагается использовать при лечении злокачественных образований. У больного изымают злокачественные клетки, затем разрушают с последующим отделением белков главного комплекса гистосовместимости первого типа и второго типа и вводят их в область злокачественного образования тому же больному. Способ позволяет включить механизм иммунной системы (Т-клетки) для уничтожения злокачественных клеток. 1 ил. 


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в целях лечения злокачественных образований.

Существуют различные способы замедления роста злокачественных образований, но ни один из них не обладает радикальным лечащим свойством. К ним относятся химиотерапия, радиотерапия и т.д..

Основные усилия медицины в последнее время были направлены на раннюю диагностику заболевания, когда известные способы лечения давали достаточно большой положительный эффект.

Вследствие слабой изученности не только статики, но главное динамики работы клетки, а также ее взаимоотношений с иммунной системой, известные способы лечения не давали желаемого результата. Малая эффективность известных способов также связана с тем, что они основывались на внешнем непосредственном воздействии на опухоль. Предлагаемый же способ основан на включении внутренних резервов организма (в частности, иммунной системы) с помощью веществ, существующих природно в самом организме больного, но не проявляющих себя вследствие неидеальности работы организма конкретного человека в силу генетических причин или внешнего негативного воздействия (радиация, шлаки, вирусы, токсины, канцерогены и т.д.).

В статье Соколова В. П. "Иммунитет как один из аспектов деятельности биосистемы" был описан способ лечения злокачественного образования путем создания нейтивной вакцины, состоящей из белков главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) + антигены злокачественных клеток, которая включает второй эшелон иммунной системы, то есть Т-клетки. Описанный в этой статье метод является наилучшим прототипом предлагаемому способу, но формально его нельзя использовать в качестве последнего.

В журнале "Scienct News", 1990 г., Vol. 137, N 13, p. 197 (США) описан метод лечения меланомы, который является наиболее близким по сути предлагаемому способу. В этом методе использовались в качестве вакцины разрушенные злокачественные клетки. Четкого указания качественного и количественного факторов разрушающего воздействия в этой статье представлено не было. Введение подобного рода вакцины в область злокачественного образования разным больным приводило к уменьшению опухоли, но радикальным этот метод не является. Примем этот метод в качестве прототипа.

Один из недостатков прототипа состоит в том, что не соблюдение в прототипе норм нейтивности, в соответствии с которыми вакцина должна вводиться только тому больному, у которого были взяты злокачественные клетки для ее приготовления, приводило к тому, что образующийся в вакцине белок главного комплекса гистосовместимости второго типа (ГКГ2) не оказывал стимулирующего действия на фагоциты и макрофаги, поэтому скорость образования погибших клеток в результате деятельности цитотоксических Т-лимфоцитов, а также введенной разрушенной опухолевой ткани превышала скорость утилизации их фагоцитами и макрофагами. В результате чего возникла опасность заражения организма погибшими клеткам, что приводило к остановке деятельности Т-лимфоцитов и нарушению с определенного момента динамического равновесия в пользу разрастания опухоли. Фактически это была первая попытка лечить злокачественные образования с помощью включения внутренних ресурсов организма, используя для этого (после соответствующей обработки) природные объекты. Подобный подход кардинально меняет саму идеологию лечения не только злокачественных образований, но и других болезней. Этот подход требует глубокой проработки механизма функционирования как отдельной клетки, так и их сообществ (отдельных органов и биосистемы в целом).

Несоблюдение вышеупомянутого принципа нейтивности также приводило к тому, что у большинства больных белок главного комплекса гистосовместимости первого типа (ГКГ1) слабо связывался с антигенами злокачественных клеток и подвергался атаке фагоцитов, макрофагов, а также антител. Поэтому Т-клетки, реагирующие на комплекс белков ГКГ1+ антиген, атаковывали только часть злокачественных клеток.

В прототипе разрушающее воздействие на опухолевую ткань было настолько сильным, что сам белок ГКГ1 также разрушался.

Помимо прочего, вследствие не соблюдения принципа количественной достаточности количество белка ГКГ1, которое попадало в организм больных, было на много меньше числа антигенов, расположенных на поверхности злокачественных клеток. Это приводило к тому, что большая их часть не подвергалась атаке Т-клеток (второго, самого мощного эшелона иммунной системы), так как на поверхности этих злокачественных клеток отсутствовал комплекс белков ГКГ + 1 антиген.

Все вышеприведенные недостатки приводили к тому, что лечение не носило радикального характера, особенно в плане разрушения метастазных злокачественных образований.

Целью настоящего изобретения является радикальное лечение злокачественных образований в разных стадиях с помощью нейтивных биокомпонентов (либо их искусственных аналогов) после соответствующей их обработки.

Поставленная цель достигается тем, что у конкретного больного изымают необходимое количество злокачественных клеток, затем разрушают их до нарушения целостности оболочки, разделяющей ядро и цитоплазму, отделяют белки ГКГ1 и белки ГКГ2, образовавшихся в процессе разрушения, и вводят их в область злокачественного образования тому же больному, у которого были взяты злокачественные клетки для разрушения (принцип нейтивности), при этом количество белка ГКГ1 должно превышать количество антигенов, расположенных на поверхности всех злокачественных клеток (принцип количественной достаточности).

Также поставленная цель достигается тем, что на ранней стадии развития болезни образующийся после разрушения нейтивный субстрат вводят целиком в область злокачественного образования с соблюдением принципов нейтивности и количественной достаточности.

Также поставленная цель достигается тем, что вводят в область злокачественного образования искусственно изготовленные аналогии белков ГКГ1 и ГКГ2 либо их основные фрагменты, при этом осуществляют дополнительную стимуляцию деятельности фагоцитов и макрофагов с помощью известных методов.

Процесс развития злокачественных образований в организме человека можно разделить на три основных стадии:

Стадия 1. На этой стадии в организме образуется локально злокачественная клетка и начинается процесс ее деления. Заканчивается эта стадия тем, что образуется опухоль, размеры которой настолько малы, что она не прощупывается. Метастазы отсутствуют.

Стадия 2. На этой стадии образуется опухоль, которую можно прощупать. Метастазы есть, но они настолько малы, что определить их обычными методами невозможно.

Стадия 3. На этой стадии образуется опухоль, которая определяется визуально. Метастазы либо прощупываются, либо определяются визуально.

Основной способ, представленный в формуле изобретения, лучше всего применять на стадии 3. В этом способе выделяемый из ядра злокачественной клетки белок ГКГ1 вводится вновь в организм больного, у которого были взяты вышеупомянутые клетки для разрушения (принцип нейтивности). Белок ГКГ1 связывается с антигенами злокачественных клеток. Макрофаг реагирует на образовавшийся комплекс белков ГКГ1 + антиген, захватывает антиген и движется к месту скопления высокоспециализированных хелперных Т-клеток и находит среди них с помощью антигена ту клетку, у которой акцептор комплементарен представленному комплексу белков + антиген (где белок является инверсным белком на поверхности макрофага). В результате такого взаимодействия данная хелперная Т-клетка под действием прилипшего к ее акцептору антигена начинает делиться (каждая до определенного предела). Образующиеся новые хелперные Т-клетки, сталкиваясь с супрессорными Т-клетками, передают им со своей поверхности белок, который комплементарен только комплексу белков ГКГ1 + антиген, расположенному на поверхности злокачественных клеток. В результате этого супрессорная Т-клетка обретает способности, присущие киллерной Т-клетке. Обе клетки супрессорная Т-клетка и киллерная Т-клетка в природе не существуют по отдельности. Их функции выполняют одна клетка. Назовем ее супрессорно-киллерная Т-клетка. Эта клетка с помощью высокоспециализированного белка соединяется со злокачественной клеткой и внедряет в нее цитотоксический компонент через канал, образующийся в комплексе белков ГКГ1 + антиген, что приводит к ее гибели. Таким образом каждая злокачественная клетка, имеющая на своей поверхности комплекс белков ГКГ1 + антиген будет поражена супрессорно-киллерной Т-клеткой. Так как Т-клетки обладают очень высокой скоростью поражения, превышающей скорость роста даже достаточно большой опухоли, то после включения второго эшелона иммунной системы (Т-клетки) злокачественная опухоль будет уменьшаться в размерах до полного исчезновения.

Следует отметить, что наличие в ядрах клеток белка ГКГ1 оправдано с точки зрения природной рациональности, так как проникновение инородных тел (в частности, вирусов) в ядро, где расположена ДНК, может повлечь за собой опасные для природы мутации. Поэтому если в клетке произошло разрушение оболочки, отделяющей ядро от цитоплазмы, то она вынуждена сигнализировать иммунной системе с помощью белка ГКГ1 об ее уничтожении.

Наличие в цитоплазме белка ГКГ2 также оправдано с точки зрения природной рациональности, так как при разрушении внешней оболочки клетки (липидно-жировой) она с помощью белка ГКГ2, который появляется на ее поверхности, должна стимулировать иммунные клетки (фагоциты и макрофаги) с целью очищения окружающего пространства и быстрейшего восстановления разрушенной части оболочки.

В итоге белок ГКГ1 включает Т-клетки для уничтожения злокачественных клеток, а белок ГКГ2 оказывает стимулирующее действие на фагоциты и макрофаги с целью быстрейшей утилизации погибших злокачественных клеток.

Способ лечения злокачественных образований по п. 2 в основном применим в стадии 2, так как значительная часть белка ГКГ1 оказывается связанной с антигенами уже погибших клеток, образующихся вследствие разрушающего воздействия, и только часть белка ГКГ1 попадает на поверхность неразрушенных злокачественных клеток и связывается с их антигенами.

Так как выделение из нейтивного субстрата белка ГКГ1 не производится, то после его (субстрата) введения в организм больного (у которого он был взят) образуется большое количество погибших клеток, которые могут в значительной степени блокировать деятельность Т-клеток по уничтожению злокачественных клеток. Это блокирующее действие будет сохраняться до момента полной утилизации погибших клеток фагоцитами и макрофагами, стимулируемых белком ГКГ2.

Количество опухолей ткани, взятой для приготовления субстрата, должно обеспечить численное превышение белка ГКГ1 (Nг) над антигенами (NA), расположенными на поверхности опухолевых клеток, как взятых для приготовления субстрата, так и оставшихся в организме больного (принцип количественной достаточности).

В способах лечения злокачественных образований по п. 1 и п. 2 чрезвычайно важно соблюдать принципы нейтивности и количественной достаточности (Nг > NA).

Рассмотрим механизм стимуляции фагоцитов и макрофагов белков ГКГ2. Наличие на поверхности клетки (в данном случае злокачественной клетки) белка ГКГ2 приводит при столкновении ее с супрессорно-киллерной Т-клеткой к раздражению соответствующего (комплементарного) акцептора на ее (Т-клетки) поверхности и выделению стимулирующих веществ. Эти вещества образуют область в пределах злокачественного образования, в которой у фагоцитов и макрофагов резко возрастает функциональная активность.

Рассмотрим механизм деятельности фагоцитов и макрофагов, стимулируемых белком ГКГ2.

Стимуляция этих клеток необходима для ускорения процесса утилизаци погибших злокачественных клеток и как следствие снижения блокирующего действия на Т-клетки. Это действие связано с тем, что супрессорно-киллерная Т-клетка, сталкиваясь с большим количеством фрагментов, оставшихся от разрушенных клеток, воспринимает их как инородное тело, так как микроструктура этих фрагментов изменяется под действием цитотоксического компонента вследствие деформации или разрушения в первую очередь пептидной жесткой связи, составляющих клетку белков. Эта ситуация заставляет супрессорно-киллерную клетку увеличить производство компонента, стимулирующего фагоциты и макрофаги, и снижать активность киллерной деятельности вследствие мешающего действия (в плане перемещения и сцепления с комплексом белков ГКГ1 + антиген) большого количества клеточных фрагментов (инородных тел).

Внешняя подвижная оболочка фагоцитов и макрофагов выстлана мышечной тканью, с помощью которой они могут изменять ее форму для захвата инородных тел. Сигналом к захвату является момент, когда акцептор этих клеток соприкасается с объектами, микроструктура которых отличается от микроструктуры белка, из которого состоит акцептор фагоцитов и макрофагов. Форма микроструктуры белковой глобулы зависит от величины угла (б), на который развернута углеродно-азотная пептидная жесткая связь в белковой цепочке. Один и тот же тип белка, но собранный в клетках разных организмов, имеет разную величину б. В то же время различные типы белков, но собранные в клетках одного и того же организма, имеют одинаковый угол б. Это есть тот самый признак ("запах"), по которому иммунные клетки отличают белки своего организма от чужого.

В момент столкновения фагоцита или макрофага с нейтивной клеткой у них возникает реакция на захват (мышечный спазм) вследствие отсутствия пространственного совмещения комплементарных структур (акцептор фагоцитов-нейтивный белок), и только после более плотного соприкосновения возникает пространственное совмещение вышеупомянутых микроструктур, за которым следует реакция на расслабление мышечной ткани иммунных клеток, принадлежащих к первому эшелону иммунной защиты. Таким образом промежуток времени между моментом столкновения фагоцита или макрофага с нейтивной клеткой и моментом расслабления их мышечной ткани является чрезвычайно полезным для клеток, так как в этот промежуток времени происходит очищение их поверхности от шлаков (особенно акцепторов клеток), при этом, чем активней функциональная деятельность иммунных клеток, тем мощней их мышечная ткань и сильней массирующий и очищающий факторы. Если эти клетки сталкиваются с объектами, имеющими достаточно большие отклонения в микроструктуре (другой б), то они подвергаются захвату и утилизации из организма. Поэтому активация фагоцитов и макрофагов ведет к тому, что они начинают реагировать на небольшие отклонения в микроструктуре белков злокачественных клеток от нейтивной (номинальной) микроструктуры.

Первая злокачественная клетка, собранная в недрах нормальной клетки, у которой произошло смещение одной из функций (деления) от номинального уровня и включение (без ограничения) вследствие этого биостимуляционного механизма (приводящего к чрезмерному росту заряда митохондрий), обретает значительное изменение в микроструктуре (б), которое в абсолютно здоровом организме воспринимается фагоцитами и макрофагами как инородное тело и утилизируется. При этом, чем мощнее биостимуляционый механизм, тем сильнее изменяется угол б.

Причиной смещения функции клетки может стать либо прочно прилипший к загрязненному шлаками акцептору клетки белок (в частности, белок фактора роста), либо специфический вирус, проникший в ядро клетки, приведший к ее мутации.

Угол б зависит не только от величины заряда на митохондриях (Q-м), но также от генетического фактора (бг)

б= -бм(Q-м)+<IMG SRC="http://www.fips.ru/chr/981.gif" ALIGN=ABSMIDDLE>бг ,

где

бг- угол пептидной связи, зависящий от генетического фактора, определяющего геометрию рибосомы, на которой происходит сборка новой клетки.

-бм- дополнительный постоянный угол, зависящий от величины заряда на митохондриях (Q-м), влияющих на геометрию рибосомы.

Элементы рибосомы, осуществляющие образование жесткой пептидной связи белков, обладают электрическим зарядом, и их взаимное положение, определяющее угол б, изменяется под действием постоянного электрического поля, образованного митохондриями.

Вследствие постоянного движения митохондрий возникает переменное электрическое поле, которое также влияет на угол б, что ведет к тому, что один и тот же тип нейтивного белка представлен в организме с некоторыми отклонениями (дисперсией) в микроструктуре. Эти отклонения подчиняются нормальному закону распределения случайных величин, но не превышают порогового значения, когда белок воспринимается как чужой. Эта дисперсия также очень полезна для организма, так как ведет к усилению массирующего и очищающего факторов со стороны фагоцитов и макрофагов по отношению к клеткам организма и снижению вероятности образования злокачественной клетки.

С учетом переменного электрического поля выражение для б примет вид:

б= -бм(Q-м)+<IMG SRC="http://www.fips.ru/chr/981.gif" ALIGN=ABSMIDDLE>бг+~бм(Q~м),

где

~бм, (Q~м) - - переменный угол пептидной связи, зависящий от величины переменного заряда на митохондриях (Q~м), влияющего на мгновенную форму геометрии рибосомы, на которой собираются белки.

Резюме: для подавления первой возникшей злокачественной клетки необходимы следующие условия.

1. Наличие мощного биостимуляционного механизма у конкретно взятого организма (большой -бм(Q-м)).

2. Стимуляция функциональной деятельности фагоцитов и макрофагов (в частности, с помощью белка ГКГ2 на первой стадии заболевания).

3. Наличие повышенной жесткости пептидной связи, с целью исключения деформаций в микроструктурах клеток и акцепторов фагоцитов и макрофагов в момент их сопряжения. В основном жесткость пептидной связи зависит от формы макроструктуры белков, а точнее степени гармонии их форм и значения б.

Следует отметить, что макроструктура определенного типа белка также подвержена дисперсии вследствие зависимости угла поворота (к) в связях между кальцием и углеродом, а также кальцием и азотом



от заряда митохондрий. Чем больше эта дисперсия, тем большее сопротивление клетки оказывают вирусам в их стремлении проникнуть в цитоплазму и затем в ядро. Это объясняется тем, что макроструктура вируса оказывается более специфичной, чем макроструктура белков, из которых состоит подвергнувшийся нападению тип клеток, и большая часть их противостоит проникновению вирусов, вызывающих злокачественные образования.

Необходимо также отметить, что при сборке фагоцитов и макрофагов создаются условия, обеспечивающие минимальную дисперсию микроструктуры белков, из которых состоит их акцептор, что придает им более высокий уровень специфичности, чем у обычных клеток.

В отличие от нормальной клетки злокачественная клетка обретает изменения не только в микроструктуре, но также в ДНК. Отличие ДНК злокачественной клетки от ДНК здоровой клетки состоит в том, что в злокачественной клетке оказывается включенным участок ДНК, ответственный за деление клетки, вследствие расслоения двух комплементарных нитей ДНК, свитых в спираль, произошедшего под действием прилипшего к ацептору белка, либо под действием проникшего в ядро клетки вируса. В результате вышеупомянутого расслоения на этом участке собирается матричная РНК (мРНК). Под действием мРНК на рибосоме собираются необходимые белки, участвующие в механизме деления клетки и образования первой злокачественной клетки. Кстати, пигментные пятна на коже, седые волосы и т.д. имеют абсолютно ту же самую природу образования, как и раковые клетки, с той лишь разницей, что в них оказывается включенным под действием прилипшего к акцептору белка иной участок ДНК, ответственный за цвет или иной признак. Механизм образования злокачественной клетки лежит в основе многих стабильных гомеостазных отклонений (особенно в старости). Все зависит от того, какому акцептору клетки прилип белок. Если белок прилипает к акцептору клетки недостаточно прочно, то ее ДНК не перерождается, в результате чего образуется доброкачественная опухоль.

Рассмотрим более подробно механизм усиления функциональной деятельности фагоцитов и макрофагов как под действием биостимуляторов, выделяемых супрессорно-киллерной Т-клеткой, так и с помощью известных методов.

Итогом любого стимулирующего действия является увеличение заряда и скорости перемещения митохондрий в иммунных клетках, вследствие чего усиливается перемешивающий фактор внутри клетки, и все процессы ускоряются. Это в свою очередь ведет к усилению деятельности мышечных структур и увеличению площади соприкосновения акцептора фагоцитов и макрофагов с белками злокачественных клеток (при их столкновениях). Но чем больше площадь соприкосновения, тем сильней ощущаются небольшие отличия в тонкой структуре иммунных и злокачественных клеток, что ведет к усилению захвата последних с последующей их утилизацией.

Существует целый ряд традиционных способов стимуляции клеток. Перечислим их.

1. Способ, связанный с повышением внутриклеточной температуры с помощью:

непосредственного нагревания;

отрицательных ионов, вдыхаемых с воздухом, вызывающих усиление внутриклеточных окислительных процессов, идущих с выделением тепла;

специальных препаратов:

воздействия на механизм поддерживающий постоянную температуру тела.

2. Способ, связанный с воздействием на организм магнитных и электрических полей, приводящих под действием силы Лоренца к более плотному взаимодействию заряженных объектов (белков).

3. Способ, связанный с введением в организм препарата размягчающего зашлакованную оболочку клеток и обеспечивающий нормализацию ионного и белкового обмена между цитоплазмой и внеклеточным пространством у пожилых людей.

Способ лечения злокачественных образований по п. 2 будет эффективен в том случае, если макроструктура квазинативного аналога белка ГКГ1 будет комплементарна антигенам злокачественных клеток. В этом случае образуется комплекс белков ГКГ1 + антиген, и злокачественная клетка подвергается атаке Т-лимфоцитов. Макроструктура антигена раковой клетки отличается от макроструктуры антигена здоровой клетки вследствие того, что сборка первой раковой клетки происходила при включенном биостимуляционном механизме. Это обстоятельство, как было показано выше, приводило к росту заряда на митохондриях и изменению угла к в связях между кальцием и углеродом, а также кальцием и азотом (слабой связи), которая определяет геометрию макроструктуры антигена.

Необходимо иметь в виду, что квазинативный белок ГКГ1, или его главный фрагмент и белок антигена злокачественной клетки имеют отличающиеся микроструктуры. Это обстоятельство ведет к снижению степени сцепления белка ГКГ1 с нейтивным антигеном злокачественной клетки, а также стимулирует к атаке фагоцитов, макрофагов и антител на квазинативные белки ГКГ. Концентрация искусственного белка ГКГ1 должна поддерживаться в течение времени, необходимого для полного разрушения всех злокачественных клеток.

Преимуществом этого способа являются низкая себестоимость и универсальность, так как для его реализации не требуется делать вакцину индивидуально для каждого большого (отсутствует принцип нейтивности).

Искусственную вакцину можно приготавливать в нескольких различных вариантах. Отличие одного варианта от другого заключается в форме макроструктуры искусственного аналога белка ГКГ1. Эти отличия незначительны и подчиняются нормальному закону распределения случайных величин. Для определения варианта вакцины, необходимой для отдельно взятого пациента, требуется анализ на степень сцепления его антигена (от злокачественной клетки) с различными вариантами вакцины. Лучший вариант белка ГКГ1 (с лучшим сцеплением) вводится пациенту в область злокачественного образования.

Стимуляция функциональной деятельности фагоцитов и макрофагов осуществляется с помощью квазинативного аналога белка ГКГ2. Механизм стимулирующего действия этого белка был описан выше. Макроструктура этого белка должна соответствовать макроструктуре нейтивного белка ГКГ2. Помимо этого организм больного подвергается стимулирующему воздействию традиционных способов стимуляции клеток.

Практическая реализуемость предлагаемого способа лечения злокачественных образований может быть доказана существованием такого заболевания, как диабет, где иммунной атаке Т-лимфоцитов подвергаются клетки, производящие инсулин. Вследствие непрочности внешней оболочки этих клеток как в силу генетических причин, так и внешнего негативного воздействия (вирусы, токсины, радиация и т.д.), на их поверхности появляется сначала белок ГКГ2 (в инсулино-независимой стадии заболевания) и затем (при нарушении целостности оболочки, отделяющей ядро от цитоплазмы) белок ГКГ1, который образует комплекс белков ГКГ1 + антиген. Этот комплекс вызывает атаку Т-лимфоцитов с целью разрушения клеток, производящих инсулин (бета клетки). Излишняя активность антител и Т-лимфоцитов в области расположения клеток, производящих инсулин, также способствует развитию заболевания и переходу его в инсулино-зависимую стадию.

В журналах "Scientific Ameriacan", 1990, N 9, c. 34-42, рус., и 1991, N 3, с. 26-34, рус. , содержатся сведения, подтверждающие развиваемую здесь модель взаимодействия между иммунными и обычными клетками.

Лечебно-экономическая эффективность предлагаемого изобретения очевидна. Теория, лежащая в основе изобретения, позволяет объяснить не только причины многих других заболеваний (особенно аутоиммунной природы), но и наметить способы лечения их. Радикальность предлагаемого способа лечения позволяет не только снизить затраты на лечение, но главное продлить жизнь человека и увеличить период его активной полезной деятельности как для него самого, так и для общества, в котором он живет.

Для достижения положительного результата в процессе лечения необходимо осуществить ряд действий над материальным объектом, в качестве которого выступает опухолевая ткань. Перечислим эти действия по порядку.

Первое действие (по п. 1 формулы) состоит в изъятии из организма нативных злокачественных клеток в необходимом количестве для обеспечения принципа количественной достаточности. Процесс изъятия может быть осуществлен как хирургическим способом, так и путем фильтрации, если клетки образуют жидкую субстанцию (кровь, лимфа).

Второе действие состоит в разрушении изъятых клеток до нарушения целостности оболочки, отделяющей ядро цитоплазмы. Процесс разрушения может быть осуществлен следующими способами:

механическим (растирание и давление на специальном оборудовании);

облучением (тепловыми и рентгеновскими лучами или тяжелыми частицами);

химическим - путем подбора необходимых компонент, разрушающих только внешнюю и внутреннюю оболочки клеток и сохраняющих белки ГКГ;

термическим, и т.д.

Все перечисленные способы разрушения должны быть строго дозированы, чтобы не разрушить белки ГКГ.

Третье действие состоит в выделении белка ГКГ1 из разрушенных клеток. Это действие может быть осуществлено с помощью электрофореза геле, в процессе которого происходит разделение белка (входящих в разрушенный субстрат) по молекулярной массе. Существуют и иные методы отделения.

В процессе четвертого действия периодически вводят белок ГКГ1 в организм того же больного, у которого была взята ткань, состоящая из злокачественных клеток (принцип нейтивности).

На этом процесс лечения (по п. 1 формулы) заканчивается, если соблюдены принципы нативности и количественной достаточности.

В способе лечения "без изъятия" все действия повторяются в той же последовательности, за исключением третьего действия, которое исключается полностью. В этом способе разрушение ткани, содержащей злокачественные клетки, может производиться без изъятия из организма больного опухолевой ткани, например, с помощью локального облучения, нагревания (дозированного) и химической обработки. Этот вариант разрушения имеет один недостаток, заключающийся в том, что в процессе разрушения (без изъятия) образуется большое количество свободных целых раковых клеток, которые с кровью уносятся в различные части организма, в результате чего возникают метастазы.

В способе по п. 2 формулы осуществляется операция конструирования или подбора белка, макроструктура которого идентична соответствующей структуре белка ГКГ1 нейтивной раковой клетки. Один из способов осуществления этой операции представлен в п. 1 формулы, но без соблюдения принципа нейтивности. В этом случае количество белка ГКГ1, которое необходимо ввести в организме больного, оказывается значительно большим. Также необходимо осуществить операцию индивидуального подбора чужеродного белка ГКГ1, макроструктура которого наиболее комплементарна антигенам раковых клеток конкретного больного.

В настоящее время авторы делают попытки осуществить практические действия с целью подтверждения теоретической модели, лежащей в основе заболевания.

Существует много косвенных примеров, подтверждающих возможность практического осуществления изобретения; радиотерапия, облучение опухоли инфракрасными лучами, некоторые виды химиотерапии в особенности способ лечения меланомы в прототипе. Отсутствие радикального варианта в лечении связано с тем, что разрушающее воздействие на опухоль производилось нецеленаправленно, поэтому положительный эффект не проявлялся в полной мере.

Примером реализации предлагаемого способа лечения злокачественных образований является схема, приведенная на фиг. 1. 


ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ



Способ лечения злокачественных образований, включающий введение субстрата, полученного путем разрушения злокачественных клеток, отличающийся тем, что у конкретного больного изымают опухолевую ткань, в процессе разрушения обеспечивают свободное состояние и целостность белков главного комплекса гистосовместимости первого и второго типа, отделяют их и вводят в область злокачественного образования тому же больному.